Последствия местной анестезии, требующие внимания

Достоинства и недостатки

Для проведения несложных хирургических вмешательств местное обезболивание незаменимо, оно имеет преимущества перед другими видами подавления чувствительности. Препарат, который применяется, раствор анестетика, воздействует строго в месте введения, что помогает избежать тяжелых осложнений и побочных реакций.

Блокада болевой чувствительности развивается в среднем за 10-15 минут. Эффект сохраняется в течение часа и больше, поэтому местная анестезия позволяет уменьшить боль в области послеоперационной раны. От действия местного анестетика не страдает сознание пациента, поэтому после манипуляции он может покинуть клинику и не находиться в палате.

Но у местной анестезии есть свои недостатки. Еще несколько лет назад его широко использовали для операций на поверхностных тканях, конечностях, были разработаны методы внутривенного введения препаратов с одновременным наложением жгута. Широко применялась внутрикостная анестезия. Но из-за большого количества побочных реакций и осложнений эти методы стали использовать реже. А после получения качественных препаратов для наркоза, от опасных способов обезболивания практически отказались.

Недостаток местного способа в ограниченной сфере применения. Она эффективна для обезболивания слизистых оболочек, кожи и поверхностных тканей, но не применятся при операциях на органах брюшной полости и малого таза, области шеи и головы.

Инфильтрационный тип местной анестезии нельзя применять при оперировании злокачественных опухолей из-за возможности попадания опухолевых клеток за пределы раны в другие ткани. Это увеличивает риск развития метастазов.

Виды местной анестезии

В хирургической практике применяется несколько видов местной анестезии, но некоторые из них имеют уже историческое значение. Основными способами обезболивания являются следующие:

• поверхностная анестезия – подавляется болевая чувствительность после соприкосновения анестетика с поверхностью тканей, чаще всего применяется для обезболивания слизистых оболочек. Раствор обезболивающего средства наносят путем смазывания или орошения, эффекта хватает на 10 минут;
• инфильтрационная анестезия – обезболивание путем пропитывания, или инфильтрации слоев тканей местным анестетиком. Методика позволяет контролировать глубину и ширину введения препарата, в зависимости от предполагаемого разреза. Лекарство вводят осторожно сначала в подкожную область до появления эффекта лимонной корки, потом постепенно продвигают иглу внутрь и впрыскивают дополнительные доза препарата;
• анестезия по Вишневскому – усовершенствованный вариант инфильтрационного метода. Слабый раствор анестетика вводится послойно под большим давлением. В тканях формируется тугой ползучий инфильтрат. Он распространяется по межфасциальным пространствам и нарушает проведение импульсов по проходящим в них нервам. После рассечения раны жидкость постепенно вытекает из раны, поэтому нет риска ее всасывания в системный кровоток и развития токсических реакций;
• проводниковая анестезия – суть метода в обезболивании определенного участка тела, иннервируемого нервным стволом. Обезболивающий препарат вводят в ткани вокруг нерва, методика применяется при операциях на конечностях;
• спинномозговая анестезия – обезболивающий эффект достигается при введении препарата анестетика под сосудистую оболочку спинного мозга, основное место введения лекарственного средства – поясничная область, при этом пропадает болевая чувствительность в органах малого таза и нижних конечностях. Но тактильная чувствительность не страдает;
• эпидуральная анестезия – вид обезболивания, при котором местный анестетик вводят в пространство, поверх твердой оболочки спинного мозга, прокол также выполняют в области поясничного отдела. Чувствительность теряется через 15-20 минут, а хватает эффекта на 3-4 часа. Использование этого вида анестезии позволяет после операции рано возобновлять активность;
• костная анестезия – тип обезболивания, когда раствор анестетика вводят в губчатую кость. В настоящее время практически не используется, ранее применяли при операциях на конечностях.

Клиническая фармакология местных анестетиков

А.М.Овечкин*, С.А.Осипов** Московская медицинская академия им.И.М.Сеченова*, Российская медицинская академия последипломного образования**, Москва

Местные анестетики (МА) являются фармакологическим краеугольным камнем регионарной анестезии.

Химическая структура МА.

Молекула местного анестетика состоит из трех составляющих: липофильного ароматического бензольного кольца, гидрофильного третичного амина и соединяющей их цепочки. Химическая связь между этой цепочкой и ароматическим кольцом позволяет классифицировать МА на «эфирные» и «амидные». Амидные анестетики более стабильны и, в отличие от эфирных, практически не вызывают аллергических реакций.

Помимо основной молекулярной структуры некоторые амидные МА (бупивакаин и ропивакаин) различаются еще и как стереоизомеры, что определяет особенности их фармакодинамики. Стероизомеры имеют одинаковую химическую формулу, но различаются порядком расположения атомов вокруг основного атома углерода. Изомеры могут обозначаться как (+) и (-), или как R и S (право- и левовращающие. Обозначение (+) и (-) обозначает, в какую сторону молекула вращает поляризованный свет – вправо (+, R ), т.е. по часовой стрелке и влево (-, S ), против часовой стрелки. В частности, бупивакаин существует одновременно в S (-) и R (+) форме (рацемическая смесь), ропивакаин – в виде чистого S (-) изомера.

Клиническая фармакология МА.

В настоящее время МА эфирного ряда в нашей стране не применяются при нейроаксиальных блокадах, поэтому, обсуждая достоинства и недостатки современных МА, мы будем говорить преимущественно об амидных анестетиках. В клинической практике сегодня доступны анестетик средней продолжительности действия лидокаин (ксилокаин), а также МА длительного действия бупивакаин (маркаин) и ропивакаин (наропин).

Как известно, основными клиническими характеристиками МА являются:

• мощность
• скорость развития эффекта (латентный период)
• длительность действия
• токсичность

Физико-химические свойства МА ( которые, в свою очередь, зависят от химической структуры) во многом определяют их мощность, токсичность и клиническую эффективность.

Основные свойства местных анестетиков представлены в таблице 1.

Таблица 1.Физико-химические свойства местных анестетиков

.

Жирорастворимость МА

Мощность МА, в первую очередь, зависит от их способности растворяться в жирах, поскольку нейрональные мембраны представляют собой липопротеиновый матрикс, на 90% состоящий из липидов. МА с большей способностью растворяться в жирах являются более мощными. Липофильность анестетиков облегчает их проникновение через мембраны нейронов, что ускоряет связывание с протеинами внутриклеточной части натриевого канала.

Ионизация и константа диссоциации (рК)

МА являются слабыми основаниями (рК = 7,6-9,0). Значение рК (константа диссоциации) определяется рН, при котором половина молекул препарата находится в ионизированной, а половина в неионизированной (базисной) форме. Значение рК является постоянным для каждого МА. С войства ионизированной и базисной форм различны. Через клеточную мембрану проникают преимущественно неионизированные молекулы. Чем выше рК анестетика, тем меньшее количество его молекул находится в неионизированной форме.

МА с более высокой рК (бупивакаин, ропивакаин) характеризуются замедленным началом действия, за счет меньшего количества неионизированных молекул при рН организма. Значению рК бупивакаина (8,1) соответствует 20% доля базисной формы препарата при тканевом рН.

Способность МА связываться с белками

Одной из наиболее важных характеристик МА является длительность их действия. Она во многом зависит от способности связываться с белками (в основном, с кислым ?-гликопротеином (КАГП)). МА длительного действия, такие как бупивакаин и ропивакаин, имеют высокий потенциал связывания с белками. Эта особенность определяет их длительное связывание с протеинами нейрональных натриевых каналов, а значит и большую продолжительность действия. Пациенты с низким содержанием белков плазмы имеют повышенный риск проявлений системной токсичности МА. Плазменная концентрация КАГП увеличивается при различных патологических состояниях (операция, травма, тяжелое заболевание), что повышает степень связывания МА белками плазмы, т.е. играет защитную роль.

Способность связываться с белками плазмы влияет и на системную токсичность МА, которая обусловлена исключительно свободной, несвязанной фракцией препарата. Следует помнить, что при достижении «насыщения» плазменных белков молекулами МА их связывающая способность исчерпывается. При этом введение дополнительной дозы анестетика (или его абсорбция из эпидурального пространства) может быстро вызвать токсический эффект.

Системная абсорбция МА

Длительность нейрональной блокады, а также проявления системной токсичности в значительной степени зависят от скорости системной абсорбции МА из точки его введения. Степень васкуляризации того участка тела, в которое вводится препарат, влияет на скорость его абсорбции в системную циркуляцию, а также на пиковую плазменную концентрацию. Величина последней может быть представлена в следующем порядке: при внутриплевральной блокаде > межреберной блокаде > поясничной ЭА > блокаде плечевого сплетения из подмышечного доступа.

Факторами, влияющими на скорость абсорбции, являются степень ионизации препарата (рК), его жирорастворимость, способность связываться с белками плазмы, а также характер васкуляризации и перфузии окружающих тканей. Кроме того, на скорость абсорбции МА влияет степень их вазодилятирующего действия. Принято считать, что все МА, за исключением кокаина, являются вазодилятаторами. Особенно выражен данный эффект у лидокаина, что обусловливает целесообразность добавления адреналина для пролонгирования его действия. Не так давно было установлено, что ропивакаин обладает собственным вазоконстрикторным эффектом, поэтому длительность его действия не зависит от добавления вазоконстрикторов извне.

В поздние сроки беременности начальная пиковая плазменная концентрация МА может быть выше нормальной. Обусловленная гормональными изменениями повышенная проницаемость тканевых мембран для МА, снижение связывания МА белками плазмы, их повышенная кардиотоксичность на фоне увеличения синтеза прогестерона повышают риск системных токсических эффектов МА (особенно, бупивакаина).

Метаболизм МА

Амидные МА разрушаются в печени, с участием системы цитохромов Р450, от 1 до 5% препарата выделяется в неизмененном виде с мочой. Период полувыведения амидных МА значительно больше, чем эфирных. Клиренс амидных МА в значительной степени зависит от печеночного кровотока и активности энзимов. Он может быть нарушен на фоне сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, приема b -блокаторов или блокаторов Н2-рецепторов.

Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на клиренс МА, поскольку процесс их инактивации происходит преимущественно в печени. Однако при этом возможна кумуляция метаболитов.

Дифференцированная блокада

Идеальный МА, используемый для послеоперационного обезболивания, должен селективно блокировать ноцицептивные волокна А? и С, не оказывая влияния на моторные волокна А? и А?. Установлено, что ропивакаин в низких концентрациях (0,2%) вызывает преимущественную блокаду А-дельта и С-волокон, при этом С-волокна он блокирует быстрее, чем А-волокна (Wildsmith J.,1997). Снижение концентрации анестетика (0,125%) увеличивает селективность сенсорной блокады. В более высоких концентрациях (0,5-0,75%) бупивакаин и ропивакаин проявляют сходное действие на моторные и сенсорные волокна. Способность ропивакаина вызывать дифференцированный сенсо-моторный блок является его клиническим преимуществом перед бупивакаином.

Дозирование МА. Приемлемо ли понятие «максимально рекомендуемой дозы»?

Вопрос выбора оптимальной дозы МА для того или иного метода регионарной анестезии до сих пор остается дискутабельным. Наиболее понятна ситуация со спинальной анестезией – у нас есть единственный анестетик спинальный маркаин 0,5% (простой и тяжелый), есть минимальная эффективная доза 10 мг и максимальная возможная 20 мг. В этих рамках мы и должны оперировать дозами, учитывая возраст пациента, его волемический статус, объем хирургического вмешательства и т.д.

Более или менее ясна ситуация с выбором дозы МА для блокады плечевого сплетения, поскольку известно, что ее эффективность определяется объемом введенного раствора МА (35-40 мл). Таким образом, общая доза зависит от концентрации избранного препарата (лидокаин 1-1,5%, бупивакаин 0,25%-0,5%, ропивакаин 0,75%).

Наибольшие сложности представляет выбор оптимальной дозы МА для ЭА. В настоящее время признаны абсолютно несостоятельными существовавшие в течение длительного времени рекомендации по дозированию МА при ЭА в миллилитрах на сегмент, миллиграммах на килограмм и т.п. Чем же руководствоваться, может быть максимальной дозой препарата, рекомендуемой его производителем?

Максимальная рекомендуемая доза МА (МРД), часто указываемая во вкладышах упаковок или текстах каталогов, широко используется в качестве простой количественной меры безопасного применения препарата, обычно выражаемой в мг/кг веса тела. В то же время, ни одна из рекомендуемых доз не обоснована с научной точки зрения. Основная цель всех существующих рекомендаций – избежать введения чрезмерной дозы анестетика, способной оказать системный токсический эффект. Однако при этом, как правило, не учитывается место введения препарата, а также факторы, влияющие на его метаболизм и экскрецию.

Большинство специалистов в настоящее время отказывается от концепции МРД, так как считает ее способной вводить в заблуждение в связи с:

• Существованием выраженных индивидуальных различий переносимости препарата.
• Возможностью возникновения тяжелой токсической реакции в случае непреднамеренной внутривенной инъекции дозы, значительно меньшей по сравнению с МРД.
• Концепция МРД может создавать иллюзию безопасности при использовании доз, не превышающих МРД, а также ложное представление о неизменной опасности более высоких доз.

В качестве примера приведем некоторые МРД местных анестетиков, представленные в фундаментальных зарубежных руководствах по анестезиологии.

Максимальные дозы МА у взрослых (Cousins M. & Bridenbaugh P. Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 3 th ed,1998, Miller R. Anesthesia, 5 th ed,2000)

Интересно отметить, что в Европе МРД простого лидокаина на протяжении всего времени использования препарата не превышала 200 мг, в то время как в США она составляла 300 мг. Ряд сообщений о тяжелых осложнениях, связанных с применением бупивакаина (в том числе, с летальным исходом), послужил основанием для пересмотра его рекомендуемой дозы в сторону снижения.

Максимальные дозы бупивакаина и ропивакаина у взрослых (Pharmaca Fennica 2002, Finland,
RosenbergP.)

В связи с этим, сегодня правильнее говорить о диапазоне доз, приемлемых для среднего взрослого человека. Кроме того, доза должна быть скорректирована с учетом состояния (возраста) пациента, а также типа и объема планируемой операции. Во всех случаях необходимо стремиться к использованию наименьшей эффективной дозы.

Таким образом, концепция «максимальной рекомендуемой дозы» в настоящее время должна быть отвергнута, или, по крайней мере, пересмотрена.

Большинство авторов в последнее время избегает термина «максимально рекомендуемая доза» МА, приводя вместо этого эффективные дозы различных МА, применительно к той или иной методике РА.

Что касается ЭА, то, по нашему мнению, в реальной клинической ситуации выбор оптимального режима дозирования МА не представляет особых проблем. В современной анестезиологии ЭА чаще всего используется в качестве компонента: а) комбинированной спинально-эпидуральной анестезии, б) компонента общей анестезии (высокая ЭА при операциях на верхнем этаже брюшной полости, органах грудной клетки). В первом случае анестезия во время операции достигается, в основном, за счет спинального компонента и лишь иногда требуется эпидуральное введение болюсов МА (6-7 мл 0,5% бупивакаина или 0,75% ропивакаина). Во втором случае введение МА по ходу операции также осуществляется небольшими болюсами (8-10 мл 0,5% бупивакаина или 0,75-1% ропивакаина), в режиме «шаг за шагом», с ориентацией на этап операции, объем кровопотери, гемодинамические показатели и т.д. В тех редких случаях, когда ЭА является самостоятельным методом анестезии, ее индукция осуществляется в аналогичном режиме, посредством болюсного введения небольших доз МА через катетер, с мониторированием гемодинамики и скорости развития сенсорного блока. Одномоментная ЭА (без катетеизации эпидурального пространства) сегодня должна быть исключена из анестезиологического арсенала, так как СА является технически более простой, эффективной, безопасной и экономически оправданной ее альтернативой.

Аллергический потенциал МА

В большинстве случаев сообщения об аллергических реакциях, вызванных МА, представляют собой ложную интерпретацию различных клинических ситуаций, обусловленных действием этих препаратов. Чаще всего они исходят из стоматологической практики и при ближайшем рассмотрении оказываются следствием случайного внутрисосудистого введения МА (особенно адреналин-содержащих).

Истинные аллергические реакции на МА крайне редки и, в абсолютном большинстве случаев, связаны с применением эфирных МА. Чаще всего они обусловлены пара-аминобензойной кислотой, являющейся одним из продуктов деградации эфирных МА.

В литературе встречаются буквально единичные сообщения об аллергических осложнениях, вызванных амидными МА.

Токсичность МА

Токсичность МА проявляется в виде системных (воздействие на ЦНС и кардиотоксичность) и локальных токсических реакций (прямое нейротоксическое воздействие). Системная токсичность проявляется, в основном, при случайном внутрисосудистом введении МА и характеризуется возбуждением ЦНС, а также судорожной активностью.

Большие дозы МА повышают риск системной токсичности, в то же время, высокие концентрации анестетика и длительная экспозиция (в большей степени, чем общая доза) определяют прямой нейротоксический эффект.

Нейротоксичность МА

Гистологическими критериями нейротоксического действия МА являются повреждения шванновских клеток, а также аксональная дегенерация и вакуолизация мембран нейонов.

Лидокаин, в сравнении с бупивакаином (маркаином), обладает значительно более высоким прямым нейротоксическим эффектом. Крайней степенью проявления нейротоксичности является развитие транзиторного неврологического синдрома (ТНС). В абсолютном большинстве случаев развитие ТНС обусловлено использованием лидокаина (вне зависимости от дозы и концентрации) при СА и, в меньшей степени, при ЭА.

Системная токсичность МА (воздействие на ЦНС)

В зависимости от места введения, признаки системной токсичности могут появиться немедленно, или же через несколько часов после инъекции препарата. В экспериментальных исследованиях было показано, что чем выше скорость введения МА, тем ниже его доза, вызывающая судороги.

В клинических условиях судороги чаще всего возникают вследствие системной абсорбции при использовании больших доз МА для блокады периферических нервов и сплетений, а также при случайном внутривенном введение МА в дозах, предназначенных для регионарной анестезии. Последняя ситуация возможна при нераспознанном введении эпидурального катетера в позвоночную вену. СА с этой точки зрения представляется наиболее безопасной (максимальная доза – 20 мг спинального маркаина).

Проявления системной токсичности напрямую связаны с плазменной концентрацией МА. Введение МА в обильно васкуляризированные области (блокада межреберных нервов) ассоциируется с большим повышением плазменной концентрации анестетика, по сравнению с той же дозой препарата, использованной для блокады бедренного нерва.

Важно помнить о том, что системная токсичность лидокаина прогрессирует по мере увеличения дозы от признаков токсического воздействия на ЦНС до кардиотоксичности. В то же время, токсический эффект мощных МА (бупивакаин) может сразу проявиться тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Кардиотоксичность МА

Кардиотоксический эффект МА определяется несколькими компонентами. В первую очередь, блокада Na -каналов нарушает нормальную атрио-вентрикулярную проводимость. Еще одним фактором, определяющим кардиотоксичность МА, является их угнетающее влияние на синтез АТФ в митохондриях.

В лабораторных условиях было установлено, что высокая кардиотоксичность бупивакаина связана с его крайне медленной диссоциацией из Na-каналов. В частности, период связывания бупивакаина с Na -каналами проводящей системы сердца в 1000 раз длительнее, чем у лидокаина. Блокада Na-каналов, обусловленная бупивакаином, очень стойкая, что существенно снижает эффективность реанимационных мероприятий при желудочковой фибрилляции (McClure J.1996). Позднее было установлено, что кардиотоксический эффект имеет выраженную стерео-специфичность (бупивакаин представляет собой рацемическую S- и R-вращающих изомеров), поскольку S-изомер обладает существенно меньшей токсичностью по сравнению с R-изомером.

После этого был создан и в 1996 г внедрен в клинику новый амидный анестетик ропивакаин, являющийся чистым S-изомером и представляющий собой аналог бупивакаина, в котором бутиловая группа заменена на пропиловую.

Сродство ропивакаина к Na-каналам промежуточно между лидокаином, который быстро связывается с открытым Na-каналом и быстро диссоциирует во время относительного рефрактерного периода, и бупивакаином.

Установлено, что индуцированная ропивакаином миокардиальная депресия и аритмия менее выражены, чем аналогичный эффект бупивакаина, при этом 10-кратное увеличение концентрации ропивакаина существенно не усиливает его кардиотоксическое действие (Carpenter R.,1997).

В экспериментальных условиях установлено, что ропивакаин подавляет синтез АТФ в митохондриях миокарда в меньшей степени, чем бупивакаин (Sztarc,1998). Аналогичные данные были получены и при сравнении влияния этих анестетиков на синтез АТФ в митохондриях клеток печени. Минимальное угнетающее влияние ропивакаина на синтез АТФ в митохондриях объясняет достаточную высокую эффективность реанимационных мероприятий при случайном внутрисосудистом введении токсической дозы этого анестетика.

Имеются cообщения о случайном внутривенном введении ропивакаина (до 150 мг) у 6 пациентов при попытке выполнения ЭА (Selander.,1997). Ни в одном случае не наблюдали кардиотоксического эффекта или других проявлений системной токсичности. Важно отметить, что аналогичная доза бупивакаина, введенная внутривенно, в 100% случаев привела бы к летальному исходу.

В целом, ропивакаин является » на 40% менее кардиотоксичным и » на 30% менее нейротоксичным, чем бупивакаин.

Способы профилактики токсического действия МА:

• Использование методик, снижающих вероятность внутривенного введения МА
• Обязательное выполнение аспирационных проб на всех этапах манипуляции
• Введение анестетика маленькими дозами с этапной оценкой наличия признаков системной токсичности
• Обязательное соблюдение максимальных рекомендуемых доз, особенно при блокаде периферических нервов и сплетений
• При необходимости введения значительных доз МА в обильно васкуляризированные области (блокада нервных сплетений) рекомендуется использовать препараты с низким кардиотоксическим эффектом (ропивакаин)
• Любая регионарная блокада должна выполняться в условиях, предусматривающих наличие препаратов и оборудования для сердечно-легочной реанимации

Лечение токсических проявлений действия МА.

Терапия токсических проявлений действия МА зависит от их интенсивности. Обычная последовательность лечебных действий такова:

• Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, ингаляция 100% кислорода (вспомогательная вентиляция в режиме гипервентиляции). Судорожный порог снижается на фоне метаболического ацидоза и увеличенного рСО2. Кроме того, ацидоз усиливает кардиотоксический эффект МА.
• При возникновении судорог мидазолам 0,05-0,1 мг/кг или тиопентал-натрия 1-1,5 мг/кг
• При неэффективности – сукцинилхолин 1-1,5 мг/кг и интубация трахеи
• При выраженной гипотензии – расширение объема инфузионной терапии + адреналин 0,02-0,2 мкг/кг/мин
• При остановке кровообращения — сердечно-легочная реанимация. У беременных со сроком > 24 недель показано экстренное кесарево сечение. Эта операция является жизне-спасающей, поскольку позволяет устранить компрессию нижней полой вены. Кроме того, маточно-плацентарный кровоток во время СЛР минимален, особенно при использовании больших доз адреналина.

ЛИТЕРАТУРА

1. Butterworth J. Local anesthetics: pharmacology and clinical use. // Anesth. Analg.- 2002.-V.94 (3 Suppl S).- P.22-26.
2. Carpenter R. Local anesthetic toxicity: the case for ropivacaine. // Am.J.Anesthesiol.- 1997.- V.24 (5, Suppl).- Р .4-7.
3. McClure J. Ropivacaine. // Br.J.Anaesth. –1996. –V.76. – P.300-307.
4. Rosenberg P. Maximum recommended doses of local anaesthetics – need for new recommendations? // Highlights in Regional Anaesthesia and Pain Therapy. XI. – Special Edition World Congress on Regional Anaesthesia and Pain Therapy – Barselona, Spain, 2002. – P.30-34.
5. Selander D. Accidental IV injection of ropivacaine: clinical experiences of six cases. // Regional Anesth. – 1997. – V.22 (2S). – P.70.
6. Thomas J., Schug S. Recent advances in the pharmacokinetics of local anaesthetics. // Clin.Pharmacokinet. – 1999.- V.36.- P.67-83.
7. Wang R., Dangler L., Greengrass R. Update on ropivacaine. // Expert Opin. Pharmacother. – 2001.- V.2 (12).- P.2051-2063.
8. Wildsmith J. Peripheral nerve block and ropivacaine. // Am. J.Anesthesiol.-1997.- V.24 (5; Suppl).- P.14-17.

Регионарная анестезия и лечение боли. Тематический сборник. Москва-Тверь 2004 г., стр.23-34

Препараты для местной анестезии

Местные анестетики – это лекарства из группы нейротропных средств, которые полностью или частично перекрыть поток сигналов по нервным волокнам от места болезненной манипуляции или операции в центральные отделы нервной системы.

Особенность действия препаратов связана с их спектром действия. Они подавляют передачу сигналов по миелинизированным нервным волокнам А типа, которые распространяют чувство боли, запахи, температуру. Тактильные ощущения проводятся по волокнам типа В, а на них анестетики не влияют. Поэтому при использовании местного обезболивания пациент не чувствует боли, но ощущает прикосновения врача и хирургического инструмента.

Препараты для местной анестезии делятся на 3 группы в зависимости от продолжительности действия:

• короткого действия – эффект сохраняется 30-50 минут, к ним относится Новокаин;
• средней продолжительности – до 90 минут, это препараты Лидокаин, Тримекаин, Ультракаин;
• длительного действия – эффект больше 90 минут, характерен для Бупивакаина.

Препараты для местной анестезии влияют на электрохимические процессы обмена ионами в нервных окончаниях. Лекарственные средства эффективно работают в щелочной среде и тканях, богатых липидами, к которым и относятся нервы. Но обезболивающий эффект снижается при выраженном воспалении тканей, что связано с переходом рН в кислую сторону.

Усиливают эффект местных анестетиков препараты, влияющие на тонус сосудов. Поэтому их часто сочетают с адреналином, чтобы продлить действие. Это позволяет снизить дозу обезболивающего и избежать токсичных реакций.

Артикаин (Articainum)

Синонимы: ультракаин, убистезин, артикаин ИНИБСА, альфакаин, брилокаин, септонест. Метиловый эфир 4-метил-3-[2- пропиламнопропионамидо]-2-тиофенкарбоновой кислоты. Первый местный анестетик группы амидов, имеющий вместо бензольного кольца тиофеновое и дополнительную эфирную группу, синтезирован в 1969 г. Х. Рушинг с соавторами.

Препарат уступает лидокаину по жирорастворимости, что обусловливает меньшую возможность всасывания в кровь и поступления в ткани и органы. Для получения адекватной местной анестезии в стоматологии он используется в виде 4 % раствора. Артикаин обладает самым высоким соотношением активности и токсичности, т.е. имеет большую широту терапевтического действия, что делает его препаратом выбора у детей, лиц пожилого возраста и имеющих в анамнезе патологию печени и почек. По сравнению с другими амидными анестетиками имеет самый большой плазматический клиренс (3,9 л/мин) и самый короткий период полувыведения. Т1/2 артикаина составляет около 20 мин и зависит от содержания в растворе вазоконстриктора. Он не обнаруживается в грудном молоке в клинически значимых концентрациях, что свидетельствует о его преимуществах при выборе средств для местного обезболивания у кормящих матерей. Быстрота метаболизма и экскреции артикаина обусловливают отсутствие кумуляции при повторном его введении в ходе проведения большого объёма стоматологической помощи. Несмотря на короткий по сравнению с другими амидными местными анестетиками период полувыведения, высокий плазматический клиренс, препарат обладает средней длительностью действия. По сосудорасширяющей активности артикаин сходен с лидокаином, что обусловливает необходимость его применения с вазоконстрикторами. Высокая местноанестезирующая активность препарата позволяет уменьшить содержание в его растворе вазоконстриктора до 1:200 000. Низкая токсичность артикаина позволяет использовать его в 4 % растворе, имеющего высокую анестезирующую активность. Показания к применению • Инфильтрационное обезболивание вмешательств на верхней челюсти и в переднем отделе, включая премоляры, нижней челюсти.

• Проводниковая анестезия. • Интралигаментарная анестезия. • Внутрикостная анестезия. В обычно применяемых концентрациях артикаин не обладает поверхностноанестезирующим эффектом, но превосходит лидокаин, прилокаин и мепивакаин по активности при проведении инфильтрационной и проводниковой анестезии, позволяя приблизить эффективность местного обезболивания в стоматологии у взрослых к 95-100 %. У артикаина отмечается более высокая активность при воспалении в сравнении с другими анестетиками, используемыми в стоматологической практике. Поскольку артикаин в меньшей степени теряет свою активность при воспалении, он является препаратом выбора для обезболивания тканей при тяжёлых гнойно-воспалительных процессах. Предостережения В стоматологической практике перед введением местного анестетика рекомендуется проводить аспирационную пробу для профилактики внутрисосудистого введения препарата. Все растворы артикаина, содержащие вазоконстрикторы, следует с осторожностью назначать пациентам с сердечно-сосудистыми и эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, сахарный диабет, пороки сердца, артериальная гипертензия и др.), а также получающим β-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО. При необходимости использования артикаина в период беременности, лактации, при сердечно-сосудистой недостаточности, сахарном диабете, тиреотоксикозе препаратом выбора является 4 % раствор артикаина с адреналином 1:200 000 или артикаин без вазоконстриктора. Побочные эффекты Побочные эффекты на препараты артикаина наблюдаются у 0,13-0,26 % пациентов. • Аллергические реакции (крапивница, ангионевротический отёк, анафилактический шок). • Отёк и воспаление в месте введения. • Умеренно выраженные нарушения гемодинамики и сердечного ритма, головная боль и тошнота.

• При случайном внутрисосудистом введении (особенно 4 % раствора артикаина с содержанием адреналина 1:100 000) возможна ишемия зоны введения, иногда прогрессирующая до некроза ткани. При использовании инфильтрационных методов введения препаратов артикаина с адреналином 1:100 000 изменения показателей гемодинамики у больных маловероятны. Для исключения повышения артериального давления и учащения частоты сердечных сокращений (пульса) при использовании проводникового обезболивания, что может быть связано с внутрисосудистым попаданием препарата, требуется обязательно проведение аспирационной пробы перед введением всей дозы препарата. Способ применения и дозы Препараты артикаина применяются для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Для достижения полной анестезии при использовании 4 % раствор артикаина с адреналином 1:200 000 или 1:100 000 используется от 0,5 до 1,8 мл, в отдельных случаях может потребоваться дополнительное введение 1,0-1,8 мл. Уменьшение концентрации раствора артикаина до 2-3 % снижает эффект местного анестетика. Максимальная доза для взрослых — 7 мг/кг. Максимальная доза для детей — 5 мг/кг. Рекомендуется применять не более 1/2 максимально допустимой дозы.

Что оперируют под местной анестезией в маммологии

Молочные железы расположены поверхностно, в них нет мышц и крупных нервных стволов. Ткани груди расположены рыхло, у молодых женщин преобладает железистая, которая с возрастом заменяется жировой. Поэтому при многочисленных манипуляциях и операциях можно применять местную анестезию.

В маммологии обезболивание используют для выполнения инвазивной диагностики, к которой относится биопсия тканей груди. Для этого местный анестетик вводят тонкой иглой в область предполагаемой пункции. Через 10-15 минут врач может брать ткани молочной железы на исследование без страха причинить боль пациентке.

Местная инфильтрационная анестезия в маммологии применяется при небольших малоинвазивных операциях. Женщине можно провести пункцию кисты молочной железы после предварительной инфильтрационной анестезии. Аналогичный подход может использоваться при удалении небольших доброкачественных новообразований в груди.

У мужчин анестезия используется при проведении операции на гинекомастии 1 типа, когда размер железы еще небольшой. Инфильтрация тканей повышает в них гидростатическое давление, благодаря чему врач легко отделит патологические ткани от здоровых.

Больно ли делать местную инфильтрационную анестезию

При проведении обезболивания используется стандартный одноразовый шприц с тонкой иглой. Больно ли делать местную анестезию, зависит от общего порога болевой чувствительности. Пациент ощущает момент первого прокола кожи и небольшое чувство распирания при введении препарата. После начала действия лекарства чувствительность исчезает. Врач проверяет, насколько эффективен укол, постукивая по коже. В ответ появляется ощущение, что место инъекции стало дервенистым.

После окончания анестезии постепенно усиливается чувствительность, может появиться небольшое покалывание. Если обезболивание проводилось для хирургической операции, начинает беспокоить боль в области раны, которую можно уменьшить при помощи нестероидных противовоспалительных средств.

Противопоказания для местной анестезии

Местная инфильтрационная анестезия – относительно безопасный способ обезболивания. Но для уменьшения рисков во время операции и после нее, необходимо учитывать противопоказания к использованию метода. Основными из них являются следующие:

• аллергия на анестетик – если ранее при лечении зубов под местной анестезией появилась аллергия на обезболивающее, то при операции на грудной железе эффект повторится, а может быть более выраженным, вплоть до анафилактического шока;
• психомоторное возбуждение и психические заболевания, реакция на введение анестетика и само проведение хирургического вмешательства может вызвать непредсказуемое поведение пациента;
• при операциях на злокачественных опухолях – когда инфильтрационная анестезия не позволяет соблюсти правило абластики;
• при продолжительных операциях, которые требуют использования микрохирургической техники;
• при вмешательствах на участках тела с выраженной кровеносной сетью, например, на шее.

Если местная анестезия противопоказана, предпочтение отдают общему обезболиванию.

Добавки к анестетикам:

1) Вазоконстрикторы

Вазоконстрикторы – добавляются для повышения эффективности местной анестезии, а также для замедления поступления анестетиков в ток крови.

Адреналин

Адреналин применяется чаще всего. Относительно безопасным разведением адреналина является концентрация 1:200000, которая может быть обеспечена только в карпулированных препаратах.

Норадреналин

В качестве вазоконстриктора норадреналин применяется реже. Норадреналин, в отличие от адреналина, менее опасен у пациентов с сердечной патологией (ишемической болезнью сердца), но выше риск развития гипертонического криза при сопутствующей гипертонической болезни.

Применяют вместо адреналина при тиреотоксикозе и сахарном диабете. Противопоказан при глаукоме.

Филипрессин (октапрессин)

Филипрессин – синтетический препарат, не оказывающий прямого действия на сердце. Эффект связан с прямым действием его на гладкую мускулатуру сосудов. Противопоказан при беременности, т.к. может вызвать сокращения миометрия.

Нежелательные системные воздействия вазоконстрикторов:

• подъем артериального давления,
• тахикардия,
• нарушения ритма сердца,
• приступы стенокардии,
• централизация кровообращения,
• головная боль.

Группа риска при использовании вазоконстрикторов

: пациенты с глаукомой, тиреотоксикозом, сахарным диабетом; больные, принимающие препараты раувольфин, тиреоидные гормоны, трициклические антидепрессанты, антидепрессанты – ингибиторы МАО.

2) Консерванты

Парабены

(метилпарабен
–
метил-4-гидрооксибензонат, этилпарабен)

В качестве консервантов применяются эфиры парагидроксибензойной кислоты (парабены), которые обладают антибактериальным и противогрибковым действием.

Надо помнить, что парабены входят в состав различных косметических препаратов, кремов, зубных паст и могут провоцировать контактный дерматит, поэтому существует реальная опасность аллергии к местноанестезирующему препарату.

Парааминобензойная кислота (ПАБК), которая является метаболитом новокаина, имеет похожее строение с парабенами, что может вызвать перекрестные аллергические реакции. Многие лекарственные препараты (сульфаниламиды, пероральные антидиабетические, фуросемид и др.) являются производными ПАБК. Поэтому нецелесообразно использование препаратов, содержащих парабен, использовать при лекарственной аллергии на перечисленные медикаменты.

Наличие или отсутствие парабенов в местноанестезирующем препарате указывается производителем. Парабены могут вызывать сенсибилизацию организма, анафилактический шок.

3) Стабилизаторы

Сульфиты

(дисульфит натрия или калия) применяются в качестве стабилизаторов вазоконстрикторов. Аллергия к сульфитам наиболее часто встречается у пациентов с бронхиальной астмой (частота – около 5%), поэтому при лечении таких пациентов следует быть особенно осторожным. Сульфиты вызывают отеки, крапивницы, бронхоспазм через ирритантные рецепторы, нервные и вагусные рефлексы.