Уважаемые друзья, сегодняшняя тема для разговора, по сути, должна быть прологом ко всем нашим публикациям, посвящённым наращиванию костной ткани перед имплантацией. Мы уже писали о синуслифтинге, направленной костной регенерации, костных блоках и остеотомии, мы говорили, когда и почему это нужно делать, но оставили за рамками публикаций, пожалуй, самый интересный и вопрос:
почему вообще возникает атрофия костной ткани?
Что такое атрофия? Каковы её причины? Почему у кого-то она развивается стремительно, буквально месяц-два:
а кто-то ходит без зубов годами – и при этом не происходит убыли костной ткани?
Можно ли прогнозировать степень атрофии костной ткани еще до удаления зубов и существует ли её профилактика?
Ответы на эти вопросы важны хотя бы потому, что без понимания биологических механизмов атрофии, невозможно определить необходимость проведения той же превентивной аугментации лунку удалённого зуба, невозможно ПРАВИЛЬНО выбрать метод наращивания костной ткани для конкретного клинического случая и, самое главное – невозможно дать внятный и долгосрочный прогноз по результату остеопластики.
Скажу даже больше – во многом, почти все неудачные исходы наращивания костной ткани объясняются, в том числе, непониманием процессов, происходящих в челюстной кости после удаления зуба. Вот почему эти знания важны.
Итак,
Атрофия – это…
Согласно медицинским учебникам, под атрофией подразумевают прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей и органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функций. Применительно к стоматологии и имплантологии, мы можем можем определить атрофию как изменение линейных размеров и объема альвеолярного гребня после удаления зуба или зубов.
Атрофия бывает обратимой и необратимой.
Обратимая атрофия вызывается, как правило, прекращением функционирования органа или ткани. Так, если долго не пользоваться рукой (например, после перелома), то мышцы руки атрофируются.
Однако, по возвращению функции, они быстро приходят в норму.
Необратимая атрофия имеет целый ряд причин, среди которых дисфункция – лишь одна из них. Так, атрофия сердечной мышцы сопровождается её склерозом, замещением собственно мышечных волокон соединительной тканью. Как результат – хроническая сердечная недостаточность, для которой пока существует только симптоматическое лечение.
Вопрос об обратимости атрофии мозга у некоторых людей остаётся дискуссионным.
Атрофию альвеолярного гребня после удаления зуба в большинстве доступных мне книг относят к дисфункциональной, т. е., связанной с прекращением функции. Казалось бы, очень простой механизм – “нет зубов, нет нагрузки на костную ткань – превед, атрофия!”
Но, на деле, не всё так однозначно.
Во-первых, дисфункциональная атрофия, как правило, обратима (см. пример с мышцами).
Во-вторых, – и этот вопрос волнует меня в первую очередь, – почему у разных людей скорость и уровень потери объёма костной ткани разный?
Почему у некоторых пациентов после удаления зуба уже через несколько недель возникает атрофический песдетс, а другие живут без зубов много лет, сохраняя чуть ли не первоначальные объёмы костной ткани? Откуда такая несправедливость?
И вот, чтобы разобраться в этом вопросе, нам необходимо вспомнить, что такое костная ткань вообще.
Лечение
Лечение разрушения зубов — сложная задача, которая требует профессионального подхода. На сегодняшний день разработан целый ряд методик, позволяющих эффективно восстанавливать внешний вид зубов и их функциональность, а также остановить деструктивные процессы. И своевременное обращение к стоматологу играет при этом немаловажную роль! Важно помнить: отсутствие зубов не является нормой! Даже если по каким-то причинам был утрачен один или два из них, важно компенсировать их отсутствие за счёт установки имплантатов или искусственных коронок.
Запишитесь на прием через заявку или по телефону +7 +7 Мы работаем каждый день:
- Понедельник—пятница: 8.00—20.00
- Суббота: 8.00—18.00
- Воскресенье: выходной
Ближайшие к клинике станции метро и МЦК:
- Шоссе энтузиастов или Перово
- Партизанская
- Шоссе энтузиастов
Схема проезда
Костная ткань – это…
Частично мы затрагивали эту тему, обсуждая “Теорию остеопластики”. Сейчас поговорим об этом более подробно.
Первое, что нужно знать о костной ткани:
Да, обменные процессы в ней идут крайне медленно, а после гибели она, в отличие от мягких тканей, практически не меняет объёма и основных свойств – и это та причина, по которой многие люди, в т. ч. и стоматологи-имплантологи, воспринимают её слишком механистически, как обычный неживой материал для пиления и сверления. Такой отношение приводит к “столярно-слесарному подходу” к имплантации, который можно сформулировать одной фразой: “чем крепче вкрутил – тем лучше держится”. Впрочем, об этом я тоже писал. Про торки, и почему усилия >30 Нсм – это плохо, можно почитать здесь>>.
Второе, не менее важное – это то, что текущее состояние костной ткани является результатом биологического равновесия между процессами остеолизиса и остеогенеза. Иными словами, клетки кости делятся и умирают, коллагеновые волокна деградируют и образуются вновь, кальций приходит в костную ткань и уходит из неё – и всё это происходит постоянно и непрерывно.
Третья вещь, что вы должны знать о костной ткани – так это то, что основной её компонент как по объёму, так и по массе, межклеточное вещество (остеоматрикс) участвует в регенерации исключительно опосредованно. Поэтому для “наращивания костной ткани” совершенно бесполезно пить кальций – и про это мы тоже уже писали. Как и про то, что источником “костеобразования” являются только живые клетки костной ткани, остеобласты и остеоциты. Между этими клетками есть принципиальная разница:
То есть, двигаются и размножаются только остеобласты. Остеоцит – это не способная к делению клетка, основная задача которой – продуцировать остеоматрикс, формируя вокруг себя структурную единицу костной ткани, остеон (картинка честно спижжена из какого-то учебника):
Следовательно, чем “плотнее” костная ткань, чем она тверже и прочнее – тем меньше в ней остеобластов, делящихся клеток, и тем больше в ней остеоцитов, клеток неделящихся. И, чем “плотнее” и “тверже” костная ткань, тем хуже она будет регенерировать, т. е. восстанавливаться после повреждения.
Четвертое – это то, что костная ткань неравномерна по структуре. У неё есть плотный кортикальный слой, называемый “компактной пластинкой” и рыхлая внутренняя часть, называемая “губчатой костью”.
И, в зависимости от соотношения компактной пластинки и губчатой кости, альвеолярную кость принято делить на биотипы. О них мы говорили много-много раз, например здесь>>, здесь>> и тут>>:
Так вот, друзья, исходя из того, что мы знаем об остеогенезе и клетках костной ткани, регенерация костной ткани разных биотипов будет различаться. Зная это, мы можем адекватно выбирать метод наращивания костной ткани – и всегда добиваться хорошего результата лечения.
И, наконец, пятое, что нужно знать о челюстной костной ткани.
Её убыль – прямое следствие нарушения биологического равновесия, обмена веществ, остеогенеза и остеолизиса и т. д.
Восстановление деструкции костной ткани челюстей, вызванной действием ятрогенных факторов
В настоящее время реставрации c опорой на дентальные имплантаты стали довольно распространенным методом лечения частичной и полной адентии. Более глубокие исследования способствовали разработке различных протоколов нагрузки и установки имплантатов, имплементации новых дизайнов протетических конструкций и общему пониманию биологически-механических механизмов остеоинтеграции. О все большей популярности метода дентальной имплантации говорят и данные продаж титановых внутрикостных опор. Gaviria и коллеги, анализируя данные Американской ассоциации оральных и челюстно-лицевых хирургов, сообщили, что количество установленных в год дентальных имплантатов достигает 100 000 — 300 000. По другим данным, полученным в Германии, за 2000 год было установлено около 200 000 имплантатов, и, согласно заявлениям научных сообществ, количество таковых в данное время возросло до 1,2 миллионов.
Периимплантит является одной из основных причин дезинтеграции имплантатов, представляя собой воспалительное поражение мягких и твердых тканей, которые окружают имплантат. 6-й Европейский семинар по пародонтологии определил, что основной причиной развития периимплантита является бактериальная бляшка, а другими ассоциированными факторами – плохая гигиена полости рта и наличие пародонтита в анамнезе. Несмотря на развитие хирургических подходов и специализированных технологий, установка имплантатов является той ятрогенной манипуляцией, которая обосновывает необходимость непрерывной учебы и совершенствования умений врачей-стоматологов для достижения еще лучших результатов реабилитации пациентов. Иными словами, установка имплантатов должна проводиться высококвалифицированным специалистами в своей отрасли. В данной статье описан подход хирургического и ортопедического лечения пародонтальных и периимплантитных ятрогенно-ассоциированных осложнений.
Клинический случай
55-летняя женщина, курильщик (4-6 сигарет/день), при отсутствии других соматических нарушений, обратилась за стоматологической помощью в нашу клинику в мае 2015 года с главной жалобой на сильную и острую боль в области обеих челюстей. Также женщина жаловалась на генерализованное спонтанное кровотечение и нагноение. Пациентка отказалась фотографироваться для регистрации исходной клинической ситуации в ходе первичного визита. Она также сообщила, что ее прежний стоматолог уже выполнил все необходимые подготовительные манипуляции.
Анамнез
В январе 2004 года у пациентки был диагностирован генерализованный тяжелый пародонтит с формированием глубоких карманов и симптомами выраженной подвижности зубов (фото 1 (а)). Пациентка не была проинформирована о наличии или необходимости лечения тяжелого пародонтита. В ходе прогрессирования заболевания в апреле 2004 года ей были удалены зубы № 21, № 29 и № 32, а в области зубов №18, № 20, № 30 и № 31/32 были установлены дентальные имплантаты (фото 1 (b)). Дефект костной ткани в области № 21 не был аугментирован, и дальнейшего лечения пародонтита не проводилось. В июле 2004 года имплантаты были нагружены частичными несъемными протезами (FPD) с опорой на № 22 и № 27 зубах (фото 2 (а)). Аугментации костного дефекта в области зуба № 21 не проводилось, в области имплантата, установленного на месте № 20, наблюдалась прогрессирующая потеря костной ткани, которая также никак не корректировалась. Сопутствующего лечения пародонтита также не проводилось.
Фото 1: Ортопантомограмма пациентки. (a) До начала лечения (январь 2004 г.). (b) После экстракции зубов на нижней челюсти и установки имплантатов (апрель 2004 г.).
Фото 2: Ортопантомограмма пациентки. (a) После нагрузки имплантатов на нижней челюсти (июль 2004 г.). (b) После экстракции зуба № 15 (январь 2006 г.).
В январе 2006 года у пациентки было отмечено частичное заживление лунки удаленного зуба № 21, наличие костного дефекта с периапикальным поражением (зуб № 23) и двух периимплантатных дефектов (№ 20 и № 31;> 50% и <50% длины имплантатов) (фото 2 (b)). Была проведена экстракция зуба № 15 и составлен план имплантации (как показано в ортопантомограме (OPG)). Лечения имеющихся проблем, связанных с периимплантитом или пародонтитом, не проводилось. В период с конца января по октябрь 2006 года были удалены зубы № 5-8, № 10, № 12 и № 15; композитный протез был зафиксирован на зубы № 4, № 9 и № 11 в качестве абатментов. В области зубов № 15/16 был установлен дентальный имплантат, который, однако демонстрировал лишь 50% контакта с окружающей костной тканью (фото 3 (а)).
Фото 3: Ортопантомограмма пациентки. (a) После экстракции зуба № 14 и установки имплантата в области зубов № 15/16 (ноябрь 2006 г.). (b) После реставрации области верхней челюсти (ноябрь 2007 г.).
Пациентка также сообщила о том, что она в последствии часто посещала клинику из-за наличия болевых ощущений, в результате чего в ноябре 2006 года ей была зафиксирована новая протетическая конструкция с предварительной немедленной установкой имплантата. В области нижней челюсти отмечалось прогрессирование периимплантатных костных дефектов (фото 3 (b)). В области зуба № 15 был установлен новый дентальный имплантат, зуб №12 удалили и на его месте также установили имплантат, как и в области зубов № 1, № 4-6 и № 8. В области установленных имплантатов наблюдался недостаточный контакт с окружающей костной тканью, в области имплантата на месте зуба №1 отмечался только апикальный контакт с костной тканью. В последующие 2 года пациентка часто жаловалась на болевые ощущения и регулярно посещала стоматологическую клинику. Однако, кроме поверхностной гигиенической чистки, никаких других процедур лечения пародонтита и периимплантита не проводилось.
На ортопантомограмме, проведенной в ноябре 2009 года, была отмечена прогрессирующая потеря костной ткани (фото 4 (а)). В 2010 году стоматолог удалил имеющиеся у пациентки ортопедические конструкции и дентальные имплантаты, после чего в тот же визит провел повторную имплантацию и немедленную нагрузку установленных титановых опор, при этом соединив имплантаты с собственные зубами №22 и 27.
Фото 4: OPG. (a) Дальнейшее прогрессирование потери костной ткани, зарегистрированное в ноябре 2009 года. (b) Вид на начальном этапе обследования в июне 2015 года.
Пациентка продолжала регулярно посещать стоматолога в целях проведения гигиенических мероприятий и с жалобами на болевые ощущения. На ортопантомограммах, изображённых на фото 4 (а) и 4 (б), можно проанализировать изменение стоматологического статуса пациентки до эксплантации и после установки новых внутрикостных опор.
Алгоритм лечения
Пациентке было проведено комплексное пародонтологическое лечение с получением ортопатомграммы, которая регистрирует действительное состояние стоматологического статуса (фото 4 (b)). В области всех установленных имплантатов была зарегистрирована тяжелая потеря костной ткани. В области зубов № 9, № 11 и № 27 было диагностировано наличие поддесневого кариеса и периапикальных поражений. Глубина пародонтальных карманов составляла от 6 мм до 10 мм с наличием признаков спонтанного кровотечения, отеком десен и болью при пальпации.
После полного информирования пациентки о возможных вариантах лечения, она подписала письменное информированное согласие. Для купирования острого состояния был произведен дренаж периимплантатных абсцессов на нижней челюсти через имеющиеся пародонтальные карманы, также пациентке был назначен клиндамицин (800 мг / день) из-за наличия аллергии на пенициллин. Все данные, включая ортопантомограммы, о предыдущем лечении пациентки были получены от ее бывшего стоматолога. Все имплантаты на нижней и верхней челюстях были удалены, за исключением имплантатов на месте зубов № 4 и № 10, которые служили опорой для ретенции временной ортопедической конструкции. После проведения всех вышеперечисленных манипуляций пациентке было проведено КЛКТ-сканирование (фото 5 (a) и 5 (b)). Постэкстракционные лунки и периимплантатные дефекты костной ткани были очищены и заполнены гентамицин-наполненными коллагеновыми губками (Jason, Botiss Biomaterials, Zossen, Германия). После этого данные области вмешательства были покрыты плотными политетрафторэтиленовыми мембранами (dPTFE, Cytoplast Ti-250, Osteogenics Biomedical, Lubbock, TX, США) без выполнения каких-либо дополнительных костно-аугментационных процедур. В области зубов № 24, № 26 и № 30 были установлены дентальные имплантаты (K3Pro rapid;, диаметр 3,5 мм, длина 11 мм: Argon Dental, Bingen / R, Германия), которые нагружали в тот же день посредством съемного временного протеза с балочной системой ретенции. Мембраны удаляли через 4 недели после операции (фото 5 (c), 6 (a) и b6 (b)). Фрезеровку балочного элемента проводили из сплава CrCo 3-го типа (ZENOTEC NP, Wieland, Pforzheim, Германия), также для данного элемента была изготовлена металлическая база и эластичные пластиковые зажимы (Preci Matrice, CEKA, Waregem, Бельгия).
Фото 5: (a) Объемное трехмерное изображение твердых тканей и имплантатов верхней челюсти демонстрирует наличие больших дефектов костной ткани. (b) Осевой КЛКТ-срез верхней челюсти демонстрирует неадекватную позицию имплантатов в области зуба № 4. (c) Срез ортопантомограммы демонстрирует наличие балочной системы на трех имплантатах.
Фото 6: (a) Удаленные имплантаты нижней челюсти и удаленный зуб # 27. (б) Клинический вид нижней челюсти через 4 недели после операции перед удалением мембраны. (c) Верхняя челюсть после снятия протеза. (d) Эксплантированный имплантат с верхней челюсти во время снятия протеза.
В тот же день были удалены все оставшиеся зубы и имплантаты на верхней челюсти, кроме таковых в области зубов № 4 и № 10. Имплантаты, установленные в данном участке, были обработаны с целью коррекции периимплантатных поражений (фото 6 (c) и 6 (d)). Временную реабилитацию верхней челюсти проводили посредством фрезерованного протеза с опорой на № 4 и 10, который фиксировали на цемент для временной фиксации (Implant Provisional, Alvelogro Inc., Snoqualmie, WA, USA), а также посредством съемного частичного протеза в области моляров (фото 7).
Фото 7: (a, b) Временная реабилитация верхней челюсти посредством протеза с опорой на зубах № 4 и № 10 и съемном протезе в области моляров. (c) Ортопантомограмма через 4 недели после хирургического вмешательства протезом на нижней челюсти.
Через семь месяцев после операции костные дефекты регенерировали, а в области зубов № 22, № 28 и № 31/32 на нижней челюсти были установлены три дентальных имплантаа (K3Pro rapid, диаметр 4,5 мм, длина 9 и 11 мм, Argon Dental) (фото 8 (а)). Все шесть имплантатов на нижней челюсти были шинированы посредством балочной системы и нагружены одновременно (фото 8 (b) и 9).
Фото 8: Ортопантомограммы нижней челюсти через восемь месяцев после операции. (a) После размещения трех дополнительных имплантатов. (b) После установки балочной системы.
Фото 9: Клинический вид балочной конструкции на нижней челюсти. (a) Окклюзионный вид через неделю. (b) Вид через 30 дней после нагрузки. (c) База зубного протеза. (d) Протез нижней челюсти in situ.
Обсуждение и выводы
В представленном клиническом случае описан алгоритм хирургического и протетического лечения пациентки с множественной потерей зубов и неуспешной начальной имплантацией, которые были спровоцированы действием ряда ятрогенных факторов. В результате лечения удалось добиться необходимых показателей регенерации костной ткани, остеоинтеграции имплантатов и реабилитации посредством адаптированных ортопедических конструкций. Лечение пациентки проходило в период с января 2004 года по апрель 2015 года. Успех и выживаемость дентальных имплантатов после проведения соответствующей пародонтальной терапии в условиях формирования достаточного объема костной ткани и благодаря минимально инвазивному характеру вмешательств были восстановлены до максимально возможных уровней. Кроме того, постоянный контроль за состоянием ротовой полости с точки зрения удаления всех очагов инфекции и бактериального налета позволяет обеспечить надежную и раннюю профилактику развития периимплантатных поражений. Согласно данным клинических исследований и систематических обзоров, при наличии признаков пародонтального поражения таковые обязательно должны быть купированы перед установкой имплантатов, поскольку наличие у пациента пародонтальных карманов глубиной свыше 5 мм значительно повышает возможность колонизации патогенных микроорганизмов в области установленных внутрикостных титановых опор, тем самым компрометируя прогноз их приживаемости. Также было доказано, что при отсутствии необходимого пародонтального лечения при наличии фактических признаков патологии значительно повышается риск потери периимплантатной костной ткани, что, в конце концов, может привести к развитию периимлпнатита. В подобных случаях своевременная постановка правильного диагноза и предоставление необходимого лечения являются ключевыми факторами для профилактики потенциальных осложнений. По данным, полученным от прежнего стоматолога пациентки, и по результатам рентгенологического контроля, мы могли предположить, что пациентка уже долгое время страдала от хронического пародонтального поражения, а также от сопутствующих воспалительных периимплантатных патологий. Даже с учетом того, что пациентке проводились периодические процедуры профессиональной гигиены полости рта, таковые были нацелены на удаление бактериального налета лишь над областью десен, но не под ними. Дефицит мониторинга за состоянием периимплантатных тканей у пациентов с пародонтитом в анамнезе является одной из ключевых проблем современной стоматологической практики. Ведь наличие факта пародонтита в анамнезе или на момент имплантации значительно повышает риски развития ассоциированных периимплантатных осложнений. Более того, если в условиях поддерживающей пародонтальной терапии у пациента развивается реинфицирование, риск развития периимплантита и дальнейшей потери имплантата повышается сразу в несколько раз. Кроме того, в описанном выше клиническом случае было отмечено, что у пациентки попросту отсутствуют результаты рентгенологического контроля надлежащего качества, а имплантация проводилась без использования каких-либо шаблонов или направляющих блоков. На имеющихся ортопантомограммах пациентки отмечались признаки суперимпозиции смежных структур и значительные графические дисторсии (фото 1-4, 10). Из-за низкого качества полученные ортопантомограммы должны были обрабатываться посредством растрового графического редактора (Photoshop Elements 15, Adobe Systems) для улучшения возможностей визуализации (фото 1-3 и 4 (а)). По данным первичных ортопантомограмм пациенту нельзя было поставить точный диагноз патологии, тем более их нельзя было использовать для планирования хирургического этапа лечения.
Фото 10: Исходная ортопантомограмма с графическими дисторсиями: взаимоналожение смежных объектов.
У данной пациентки также неоднократно применялся подход немедленной нагрузки имплантатов сразу же после их установки, который не является приемлемым в случаях наличия компрометированного пародонтологического статуса. Кроме того, соединение имплантатов и зубов одной ортопедической конструкцией не обоснованно с точки зрения биомеханики и биологии. Такой подход только повышает риски потери конструкций имплантатов и собственных зубов через некоторое время. Конечно, непосредственная имплантация и нагрузка имплантатов в подобных клинических случаях возможна, но лишь с учетом всех биологических аспектов и при реализации доказательных клинических протоколов. В данном же случае необоснованный подход к лечению привел к полной катастрофе.
Комбинированной подход к лечению позволил купировать симптомы сложившейся клинической ситуации, при этом обеспечив достаточные функциональные и эстетические результаты сразу же после первичного вмешательства. Первым делом пациенту была проведена процедура элиминации инфекционных очагов, после чего удалось добиться регенерации костной ткани, и только по достижению этого была проведена процедура дентальной имплантации. На нижней челюсти были установлены три имплантата, которые были соединены общей мезоконструкцией и нагружены протезом. Использование балочной системы позволило также добиться защиты области аугментации на период ее заживления. На верхней челюсти имплантаты были удалены, также была проведена коррекция состояния оставшихся двух имплантатов, и реабилитация посредством временных ортопедических конструкций.
Персистирующая пародонтальная и периимплантатная инфекция спровоцировали деструкцию костной ткани как в области собственных зубов пациентки, так и вокруг имплантатов, а дефицит поддерживающей пародонтальной терапии скомпрометировал результат первично проведенного лечения. Системный подход к реабилитации, который базируется на принципах доказательной медицины, позволил добиться необходимых результатов восстановления не только функциональных, но и эстетических параметров лечения пациентки.
Авторы: Gregor-Georg Zafiropoulos, College of Dental Medicine, University of Sharjah, Sharjah, UAE Andreas Parashis, College of Dentistry, Ohio State University, Columbus, OH, USA Taha Abdullah, College of Dental Medicine, Mohammed Bin Rashid University of Medicine and Health Sciences, Dubai, UAE Evangelos Sotiropoulos, College of Dental Medicine, Mohammed Bin Rashid University of Medicine and Health Sciences, Dubai, UAE Gordon John, School of Dentistry, University of Duesseldorf, Duesseldorf, Germany
Каким образом происходит нарушение?
Опять же, я про это писал. Рекомендую почитать>>.
Любую хирургическую операцию, в том числе удаление зуба, организм воспринимает как травму и реагирует на неё соответствующей реакцией, воспалением.
Воспаление – это сложный патофизиологический процесс, состоящий из нескольких плавно перетекающих одна-в-другую стадий:
В ходе воспаления выделяется ряд биологически активных веществ (БАВ) запускающих фагоцитоз, в котором участвуют остеокласты и прочие макрофаги. Они уничтожают всё то, что считают повреждённым (а всё повреждённое маркируется заранее специальными соединениями, антителами).
Так, запускается процесс остеолизиса – остеокласты жрут костную ткань, она уменьшается в объёме. И было бы всё очень печально, если бы остеокласты не дохли от своего обжорства – погибая, они выделяют целый ряд медиаторов, т. н. Белков Костного Морфогенеза (БКМ) или, на иностранщине, BMP (Bone Morphogenetic Proteins), которые активируют размножение и дифференцировку фибробластов и остеобластов. Иными словами, запускают остеогенез, рост новой кости:
И вот тут надо сделать пару важных замечаний:
– основные БАВ, запускающие фагоцитоз (белки цитокинового ряда и т. д.) выделяются во время альтеративной стадии воспаления, которая известна своей бурной симптоматикой. Да, друзья, отёк, боль, повышение температуры травмированного участка – всё это происходит в фазу альтерации.
– да, мы все боимся выраженной постоперационной (читай, “воспалительной”) симптоматики и многое делаем для того, чтобы она была как можно мягче. Но интересный факт – слабо выраженная стадия альтерации не даст нужного количества БАВ для запуска остеокластов, а они, в свою очередь – для регенерации костной ткани. Таким образом, между симптоматикой постоперационного воспалительного процесса и последующей регенерацией существует прямая положительная связь: чем более выражена альтеративная стадия воспаления, тем больше выделится управляющих остеогенезом факторов.
Фактически, посттравматический воспалительный процесс выводит наше уравнение “остеолизис-остеогенез” из состояния равновесия – из-за повышенной активности жрущих кость клеток, остеолизис перевешивает:
К счастью, этот процесс длится недолго. Постепенно, все процессы вновь уравновешиваются, скорость и степень остеолизиса почти сравнивается со степенью и скоростью остеогенеза.
И процесс атрофии замедляется. Если привязать его ко времени и нарисовать график, то получим следующее:
Проще говоря, наибольшая потеря объемов костной ткани происходит в первые 4-8 недель после удаления зуба. Затем, процесс замедляется – и, взяв промежуток времени от 18 до 24 месяцев после удаления, мы с удивлением отметим, что линейные размеры кости практически не меняются:
Но, вернёмся к биотипам костной ткани.
Если существует зависимость между биотипом альвеолярной кости и её регенеративными возможностями (остеогенезом), то, очевидно, есть взаимосвязь между биотипом и скоростью атрофии кости. И вы это неоднократно наблюдали – скажем, если мы видим очень сильно атрофированный альвеолярный гребень, то, как правило, он D1-D2 биотипа, а если форма и объем челюстной кости после потери зубов практически не уменьшаются на протяжение длительного времени, то на 146% D3-D4.
И это легко объяснить, зная, что костная ткань D3-D4 биотипа лучше кровоснабжается, в ней больше остеобластов, а обменные процессы в ней идут интенсивнее. Значительная и требующая остеопластики атрофия такого альвеолярного гребня возникает редко и, как правило, только в случаях очень-очень-очень травматичного удаления зубов, либо на фоне хронического воспалительного процесса, когда остеокласты и прочие макрофаги активны в течение очень-очень-очень большого промежутка времени.
А что на практике?
Знание принципов и закономерностей атрофического процесса, с одной стороны, рвёт шаблон и наше представление об остеопластике, но с другой – предоставляет весьма достоверный прогностический инструмент. С помощью него можно не только предсказать динамику изменения объёмов костной ткани после удаления и имплантации, но и внятно объяснить, в разных клинических условиях работают разные методы наращивания костной ткани.
Что мы знаем о пациенте?
Биотип костной ткани – это то, что мы можем определить по компьютерной томограмме еще до удаления зуба.
Как это использовать?
Зная взаимосвязь между биотипом и атрофией, можно более-менее достоверно определять показания, к примеру, для превентивной консервации лунки, в том числе, при немедленной имплантации.
И, по идее, такой внятный анализ и прогноз атрофии применительно к конкретному клиническому случаю должны заменить устоявшийся в современной имплантологии принцип “Все так делают!” или “Нас так учили!”.
Кроме того, мы можем предсказывать степень атрофии и определять, потребуется ли наращивание костной ткани при отсроченной имплантации даже до того, как зубы удалены.
и, если потребуется, то каким методом это лучше сделать?
Или, например, мы можем объяснить, почему в одних случаях пересаженный костный блок уходит, а в других – нет?
Способы восстановления
Для наращивания костной части зуба используют несколько методов, применение которых зависит от степени атрофии.
Медикаментозный используется на начальной стадии атрофии для замедления процесса.
Наиболее распространенный метод — оперативный. Восстановление происходит в полном объеме при минимальном риске побочных эффектов. Как справляться с атрофией, решение принимает врач, но метод будет отличаться в зависимость от того, на какой челюсти происходит операция.
Работы по восстановлению проходят под местным наркозом. Для минимальных повреждений и уменьшения времени восстановления используется ультразвук. В кость вводится препарат, стимулирующий клетки к регенерации, и в течение 8 месяцев происходит полное восстановление костной ткани.
