Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня?

При проведении диагностики и лечения необходимо установить локализацию повреждения, степень стеноза и его причины. Поэтому пациентам назначается широкая диагностическая программа, а также и методы лечения — на сегодня они разнообразны и эффективно устраняют проблему.

Чаще всего заболевание задевает внечерепные сосуды, однако патология интракраниальных артерий также встречается. Это состояние является причиной половины клинических случаев ишемии мозгового вещества и около 30% инсультов. Различают полную и неполную обтурацию (закупорку) сосудистого просвета, которые приводят к нарушению кровоснабжения.

В норме общие сонные артерии отходят: левая от дуги аорты, а правая — от плечеголовного ствола. Они направляются вертикально и располагаются по обе стороны от шейного отдела позвоночника. Далее происходит деление на наружную и внутреннюю сонную артерию. Ветви артерий кровоснабжают внутричерепные отделы, части лица, органы головы и шеи.

Общие сведения

Окклюзия сосудов это закупорка (чаще артерий, чем вен), для которой характерно выраженное снижение скорости и качества кровотока. Окклюзия может стать причиной некроза ткани, и как следствие, привести к летальному исходу. Патология встречается довольно часто и может поражать органы зрительного восприятия, центральную нервную систему, конечности и магистральные сосуды.
В результате поражения мезентериальных сосудов развивается сепсис и перитонит. Абдоминальный ишемический синдром развивается на фоне отсутствия адекватного кровообращения органов пищеварительного тракта. Патология связана с окклюзией непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – чревного ствола и брыжеечных артерий (верхняя, нижняя). Брюшная жаба может развиваться под воздействием как внутренних (тромбоз), так и внешних факторов (травматическая окклюзия).

Что такое окклюзионная повязка?

Данный метод герметизации очага применяется при ранениях, которые требуют сохранения стерильных условий и защиты от воздействия внешней среды.

Наложение окклюзионной повязки на коленный сустав требует определенных навыков и соблюдения техники:

• перекрыть раневую поверхность стерильной марлей;
• верхушку косынки расположить на области бедра, обернуть вокруг талии;
• согнуть повязку у основания на 2 см;
• скрестить концы под бедром, завязать узлы на бедре;
• через образовавшийся узел перебросить верх, а затем продеть под узел.

Вывод

Неправильный прикус – это не только эстетическая, но и физиологическая проблема зубочелюстного аппарата. Игнорирование дистальной аномалии может ухудшать качество жизни и даже стать причиной некоторых болезней, в том числе, пищеварительного тракта из-за неправильного пережевывания пищи.

Люди с дистальным прикусом страдают от нарушений дикции. У них нарушается работа ВНЧС. Кроме того, стоматологическое лечение у таких пациентов тоже затрудняется, а зубы более подвержены кариозному поражению.

Поэтому при подозрении на дистальную окклюзию следует сразу же идти к врачу. Ребенка можно вести на прием сразу после появления молочных зубов, то есть примерно с 3 лет.

Патогенез

При сгущении крови отмечается скопление фибрина в её составе, что приводит к тромбообразованию. Для венозных образований характерно постоянство – они находятся на одном участке и закупоривают сосуды конечностей, приводя к некрозу и гангрене. Для артериальных образований характерна миграция, они часто отрываются от первоисточника и нарушают кровоснабжение крупных органов, провоцируя развитие инсульта, инфаркта и других опасных состояний.

Диагностика патологии

В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).
Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы. Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»). Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.

Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.

Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

Классификация, виды окклюзии

Принято выделять артериальную и венозную окклюзию.

Виды окклюзии по локализации:

• Окклюзия мезентериальных сосудов. Характеризуется острым нарушением кровообращения в брыжеечных сосудах, что неизбежно ведёт к ишемии кишечника. В результате тромбоза нарушается трофика (питание) стенок кишечника, развивается острый воспалительный процесс вплоть до перитонита.
• Окклюзия сосудов головного мозга. Постепенный рост холестериновых бляшек в объёме может привести к полной закупорке сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Сосуды теряют свою эластичность и на месте прикрепления холестериновой бляшки образуется тромб в результате прилипания тромбоцитов на повреждённую сосудистую стенку.
• Окклюзия артерий нижних конечностей. В этом случае характерно резкое перекрытие просвета периферической артерии и развитие острой формы ишемического синдрома. Такие изменения приводят к нарушению трофики и питания нижних конечностей, параличу и даже гангрене. При окклюзии бедренной артерии развивается обширное нарушение кровообращения не только в нижних конечностях, но и в органах малого таза, что может представлять реальную угрозу для жизни и здоровья пациента. Поражаться может как поверхностная (ПБА), так и глубокая бедренная артерия.
• Окклюзия сосудов сердца. Поражение коронарных артерий встречается очень часто. При полной закупорке питающего сосуда развиваются необратимые последствия в виде некроза – инфаркта миокарда. При неполном перекрытии сосуда развивается ишемия, которая проявляется признаками стенокардии. Закупорка может произойти из-за тромба или атеросклеротической бляшки. При длительно протекающей, хронической окклюзии формируются обходные пути – коллатерали, по которым поступают питательные вещества. В 98% случаев коронарные артерии поражаются при атеросклерозе.
• Окклюзия подключичной артерии. В результате закупорки формируется ишемия не только верхних конечностей, но и головного мозга. Появляется головокружение, слабость в руках, проблемы с речью и зрительным восприятием. Последствия окклюзии подключичной артерий носят тяжёлый характер.
• Окклюзия сонной артерии. Встречается как полная, так и частичная закупорка сосудов, которые кровоснабжают головной мозг. Редко встречается окклюзия внутренней сонной артерии, которая питает и кровоснабжает головной мозг, отвечает за интракраниальное кровообращение. Поражение общей сонной артерии может привести к проблемам со зрительным восприятием.
• Окклюзия подвздошной артерии. Первым проявлением поражения является онемение ног, быстрая утомляемость, ишемия ног, появление болей при ходьбе. Постепенно поражения проявляется и в работе органов малого таза, развивается импотенция, нарушается работы органов брюшной полости.
• Окклюзия глаза или окклюзия артерии сетчатки глаза. Встречается крайне редко. Характеризуется совершенно бессимптомным течением и внезапным ухудшением зрения вплоть до полной слепоты.

Окклюзия в стоматологии

В стоматологии окклюзия это смыкание, т.е. наиболее полное и плотное примыкание жевательных поверхностей друг к другу. Простыми словами окклюзия зубов это соотношение челюстей относительно друг друга.

Окклюзионная поверхность зуба это та часть поверхности зуба, которая располагается от самого глубокого участка центральной фиссуры до вершины бугорков.

6 ключей окклюзии по Эндрюсу

Заслугой Эндрюса является то, что он сформулировал свою собственную теорию с учётом морфологии коронок зубов и дал оценку 120 моделям с «идеальной» окклюзией у ортодонтически нелеченных пациентов. Им были разработаны правила (ключи) для соотношения одиночного зуба как к смежному, так и к зубу-антагонисту, с учётом его позиции.

• Ключ 1 – соотношение маляров;
• Ключ 2 –мезиодистальный тип (ангуляция коронок);
• Ключ 3 – торк и наклон коронок зуба;
• Ключ 4 – ротация;
• Ключ 5 – контактная точка;
• Ключ 6 – кривая Шпее.

Центральная окклюзия

Определение включает в себя и другие названия:

• межбугорковый контакт;
• максимальное смыкание зубов;
• межбугорковое контактное положение;
• интеркуспидация.

Центральная окклюзия определяет положение нижней челюсти, которое характеризуется:

• равномерным, симметричным сокращением мышц, которые поднимают нижнюю челюсть;
• центральным положением головок височно-нижнечелюстного сустава в суставных ямках;
• максимальными фиссуро-бугорковыми контактами зубных рядом.

Зубные признаки центральной окклюзии:

• Между зубами нижней и верхней челюсти есть максимально плотный бугорково-фиссурный контакт.
• Каждый зуб смыкается с двумя антагонистами. Исключениями являются только центральные нижние резцы и верхние третьи маляры.
• Средние линии между центральными нижними и верхними резцами располагаются в одной сагиттальной плоскости.
• Нижние зубы перекрываются верхними не более трети длины коронки во фронтальном отделе.
• Режущий край у нижних резцов контактирует с нёбными бугорками на верхних резцах.
• Первый верхний моляр смыкается с 2 нижними молярами, покрывая две трети первого моляра и треть второго.
• Щечные бугры нижних зубов перекрываются щёчными буграми верхних зубов в поперечном направлении.

Более подробно ознакомиться с окклюзией в стоматологии можно в книге, автором которой является Питер Доусон «Функциональная окклюзия».

Методы лечения окклюзии бедренной артерии

При ограниченной окклюзии организм может компенсировать кровообращение конечности с помощью кровотока по боковым ветвям артериальной системы (коллатерального кровообращения). В этом случае возможно консервативное лечение.

При нарастании тяжести ишемических симптомов, перемежающейся хромоте возникающей менее через 100 метров ходьбы, болей в состоянии покоя необходимо прибегнуть к хирургическому лечению. Подобные симптомы означают, что компенсация кровообращения недостаточна, а это грозит развитием язвенно-некротических изменений, гангреной и потерей конечности.

Хирургическое лечение

При хирургическом лечении окклюзии в зависимости от области поражения артерии используются:

• эндартерэктомия (удаление атеросклеротических отложений из просвета артерии);
• бедренно-подколенное шунтирование;
• бедренно-берцовое шунтирование (если есть сопутствующая окклюзия подколенной артерии).

Записаться на прием Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

Причины

Чаще всего окклюзия развивается в результате эмболии, закупорки кровеносного сосуда плотным образованием. Такой процесс может развиться в результате:

• Инфекционного заболевания. В этом случае кровоток перекрывается воспалительно-гнойными тромбами или скоплением большого количества патогенных микроорганизмов.
• Воздушной эмболии. Развивается в результате попадания воздушного пузыря в системный кровоток. Определяется после травматического повреждения сосуда либо после неправильно выполненной инъекции.
• Жировой эмболии. В результате нарушения метаболизма происходит скопление жировых частичек и формирование жирового тромба из них.
• Артериальной эмболии. Тромбы образуются на клапанном аппарате сердца и характеризуются нестабильностью и подвижностью, что может привести к отрыву тромботических масс и закупорке.

Окклюзия сосудов шеи и коронарных артерий формируется в области их разветвления или сужения.

Причины тромбоза:

• злокачественные новообразования;
• атеросклероз;
• травматические повреждения;
• аневризмы;
• тромбоэмболия.

В результате травматического повреждения мышечной ткани и костной системы происходит сдавливание и перекрытие кровотока.

Причины развития

Причины дистальной окклюзии могут быть корректируемыми и некорректируемыми. В первом случае развитие аномалии можно предотвратить, если устранять факторы риска. Во втором случае повлиять на причины невозможно. В большинстве случаев прогнатический прикус развивается из-за сочетания разных факторов риска, к которым относятся:

1. 1. Генетические изменения. Более чем в половине клинических случаев решающую роль в развитии аномалии играет генетическая предрасположенность. А воздействие других факторов риска лишь усугубляет ситуацию.
2. 2. Нарушение внутриутробного развития плода. Любые проблемы со здоровьем матери, воздействие неблагоприятных внешних факторов могут привести к тому, что у новорожденного уже имеются аномалии развития, в частности проблемы с прикусом.
3. 3. Неправильное грудное вскармливание, сосание пальца. Использование бутылочек со слишком широким отверстием или неполноценное прикладывание к груди приводит к тому, что нижняя челюсть недостаточно развивается. Усугубить ситуацию могут вредные привычки: сосание соски, пальцев или других предметов.
4. 4. Кариозное поражение или несвоевременная потеря молочных зубов. Обе проблемы негативно сказываются на формировании правильного прикуса и развитии челюстей.
5. 5. Детские болезни. Влиять на рост челюстей и расположение зубов могут также общие заболевания ребенка: проблемы с дыхательной системой, системные аутоиммунные болезни, рахит, дефицит полезных веществ.

Развитие дистального прикуса у детей в следствии сосания пальца:

Избежать формирования дистального прикуса не всегда удается, даже если стараться устранять все перечисленные факторы риска. При обнаружении проблемы необходима скорейшая ее коррекция.

Симптомы

На фоне поражения брахиоцефальных сосудов отмечается снижение работоспособности, слабость и головокружение. Брахиоцефальный ствол отвечает за кровоснабжение мягких тканей головы и головной мозг. Если дополнительно в патологический процесс задействована левая артерия, то клиническая картина значительно ухудшается. Основные проявления:

• бледность кожных покровов;
• тошнота;
• головные боли;
• болезненные ощущения при физической активности;
• спутанность сознания;
• паралич нижних конечностей;
• отёчность и развитие некроза;
• чувство жжения или онемения;
• ухудшение зрительного восприятия;
• галлюцинации;
• затруднение дыхания, глотания;
• нарушения речи;
• учащённое сердцебиение;
• отсутствие пульса в зоне поражения.

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов необходимо провести тщательный анализ и диагностику для выявления истинной причины и последующего предотвращения развития тяжелейших осложнений.

Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня?

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Окклюзионная болезнь периферических артерий нижних конечностей (ОБПА; облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей) является важным и очень распространенным проявлением системного атеросклероза, которое приводит к существенному ограничению способности больных к передвижению, снижению качества их жизни и ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [1]. Следует отметить, что согласно современному определению, приведенному в практическом руководстве Американской коллегии кардиологов (ACC) и Американской ассоциации сердца (AHA) (2005), под термином ОБПА понимают атеросклеротическое поражение не только артерий нижних конечностей, но и других периферических сосудов, в частности артерий, кровоснабжающих внутренние органы (за исключением коронарных артерий) и головной мозг [2]. Распространенность ОБПА повышается с возрастом, и у лиц старших возрастных групп без сопутствующей эндокринной патологии, по данным отдельных эпидемиологических исследований, колеблется в достаточно широких пределах (от 2,5% в группе лиц в возрасте моложе 65 лет до 18,8% в группе лиц в возрасте старше 70 лет), составляя в среднем около 12% [1, 3, 4, 8]. Прогноз у па-циентов с ОБПА нижних конечностей в целом неблагоприятен: среди пациентов с перемежающейся хромотой (ПХ) уровень смертности составляет 3–5% в год, среди больных с критической ишемией нижних конечностей — более 20% в год [13].

Как установить диагноз ОБПА, или как часто вы измеряете пациентам АД на ногах?

К сожалению, в условиях реальной клинической практики все еще отмечается гиподиагностика ОБПА. Казалось бы, настороженность практикующих врачей относительно кардио- и цереброваскулярной патологии, в основе которой лежит атеросклероз (ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, ишемический инсульт), и так достаточно высока. Действия специалистов здравоохранения, направленные на ее профилактику, своевременную диагностику, адекватное лечение и реабилитацию пациентов, уже увенчались значительным успехом, особенно в развитых странах. Удивительно, но ОБПА, в основе развития которой лежит тот же системный атеросклеротический процесс, пока, к сожалению, не стала предметом столь пристального внимания практикующих врачей первичного звена здравоохранения. Вместе с тем ее медико-социальная значимость никак не меньше — это коварное заболевание, многие годы протекающее субклинически, как само по себе существенно снижает качество жизни больных и характеризуется высокими показателями инвалидизации и смертности, так и является очень точным «маркером» высокого риска основных кардио- и цереброваскулярных событий (фатального и нефатального инфаркта миокарда, ишемического инсульта). Характерно, что относительный риск сердечно-сосудистой смерти при ОБПА не зависит от наличия у пациентов проявлений коронарной или цереброваскулярной недостаточности [9, 10]; тяжесть ОБПА тесно коррелирует с риском острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и сосудистой смерти [2, 11].

Между тем диагностика ОБПА не представляет существенных трудностей и фактически доступна любому врачу! Важнейшим критерием установления диагноза ОБПА и показателем выраженности этого заболевания является так называемый лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ, ankle-brachial index — ABI) — соотношение систолического артериального давления (САД), определенного на лодыжке (на a. dor-salis pedis и задней большеберцовой артерии), и САД на руке (на плечевой артерии). Для определения ЛПИ врач может использовать как обычный аппарат для измерения АД, так и аппарат УЗИ. Важно помнить, что измерение САД на обеих ногах и оценку ЛПИ следует проводить после 10-минутного отдыха пациента в положении лежа. В норме ЛПИ составляет 0,91–1,30; клинический диагноз ОБПА нижних конечностей может быть установлен при снижении этого показателя < 0,9. При снижении ЛПИ < 0,4 у пациента констатируют наличие тяжелой ОБПА нижних конечностей. В ряде случаев ЛПИ при ОБПА находится в пределах нормы, но после физической нагрузки снижается на 20% и более. Чем ниже ЛПИ, тем выше риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Смертность среди пациентов с тяжелой ишемией нижних конечностей, по данным некоторых авторов, достигает 25% в год [5]. О важности рутинной оценки ЛПИ и выявления асимптомного течения ОБПА у всех пациентов с высоким кардио- и цереброваскулярным риском свидетельствуют и результаты последних клинических исследований, выполненных в соответствии с принципами доказательной медицины. Так, в ходе клинического исследования с участием 747 пациентов с диагнозом ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА), результаты которого стали доступны онлайн в январе этого года [12], было показано, что снижение ЛПИ < 0,9 отмечается у 18,1% таких больных и достоверно коррелирует с возрастом старше 60 лет (р < 0,0001), а также с анамнезом предшествующих ишемических событий, включая ИБС (р = 0,001), атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга (р = 0,002) и фибрилляцию предсердий (р = 0,036). Авторы этого исследования делают вывод, что ЛПИ целесообразно определять у всех пациентов с ишемическим инсультом, так как это поможет не только своевременно диагностировать ОБПА, но и выделить группу больных, подверженных особенно высокому риску повторного острого нарушения мозгового кровообращения и других сосудистых осложнений.

Наиболее важным клиническим проявлением ОБПА нижних конечностей является ПХ, отмечающаяся приблизительно у каждого третьего пациента с этой формой атеросклероза. ПХ характеризуется болями в одной или обеих ногах при ходьбе, которые могут значительно ограничивать способность пациента к передвижению, но обычно значительно ослабевают в покое. Кроме того, при ОБПА нередко наблюдаются судороги и выраженная слабость в ногах, также провоцируемые ходьбой. Как правило, ПХ развивается достаточно медленно. Ее тяжелая форма с выраженной ишемией нижних конечностей (резкие боли в состоянии покоя, трофические язвы, гангрена) отмечается всего в 5–10% случаев, но ассоциируется с очень высоким риском потери ноги. Однако более чем у половины пациентов с ОБПА типичная ПХ не выявляется. Заболевание проявляется у них только уменьшением ЛПИ (0,41–0,90), быстрой утомляемостью при ходьбе, тяжестью в нижних конечностях и снижением качества жизни. Таким образом, в большинстве случаев ОБПА проявляется в основном функциональными нарушениями, ведущими к ограничению подвижности пациентов [1]. Показано, что симптоматические формы ОБПА являются лишь «вершиной айсберга»: количество пациентов с бессимптомным течением заболевания, диагностированного с помощью неинвазивных методов, в 3–4 раза превышает количество тех, у кого отмечается ПХ [13].

В фокусе особого внимания — пациенты высокого риска

Согласно современным представлениям к главным факторам риска развития ОБПА относят возраст старше 40 лет, мужской пол, табакокурение и сахарный диабет (СД). По данным масштабного многоцентрового исследования PARTNERS [6] участие в котором в целом приняли 6979 пациентов, среди лиц в возрасте старше 70 лет, а также в группе лиц в возрасте 50–69 лет, которые курят или больны СД, распространенность ОБПА (оценивалась амбулаторно посредством определения ЛПИ) достигает 29% — то есть данную патологию отмечают практически у каждого третьего. Наличие СД достоверно повышает час-тоту ОБПА — если среди лиц с нормальной толерантностью к глюкозе распространенность ОБПА составляет 12,5% случаев, то при ее нарушении и СД она достигает 19,9 и 22,4% соответственно [7]. Другими важными факторами риска развития ОБПА являются гиперлипидемия, артериальная гипертензия (АГ), гипергомоцистеинемия и повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови [2]. Характерный профиль этих факторов, системность атеросклеротических поражений в сочетании с вы-соким риском ишемических сосудистых катастроф служат основанием для проведения при ОБПА мероприятий по вторичной профилактике атеротромботических осложнений, включая агрессивную гиполипидемическую терапию, лечение СД и АГ, назначение антитромбоцитарных средств. К сожалению, до сих пор вторичную профилактику при ОБПА, в частности, гиполипидемическую и антитромбоцитарную терапию, проводят значительно реже, чем, например, при ИБС, хотя ее необходимость при данном заболевании ничуть не меньше [1].

Согласно рекомендациям АСС/АНА (2005) детальное клиническое обследование нижних конечностей с определением пульсации периферических артерий и оценкой ЛПИ в обязательном порядке следует проводить всем лицам с высоким риском развития ОБПА. К ним относятся [2]:

• пациенты в возрасте моложе 50 лет с СД или другими факторами риска развития атеросклероза (курение, дислипидемия, АГ и гипергомоцистеинемия);

• лица в возрасте 50–69 лет, имеющие анамнестические данные о табакокурении и наличии СД;

• лица в возрасте 70 лет и старше;

• пациенты с наличием характерной клинической симптоматики со стороны нижних конечностей, возникающей при физической нагрузке (ПХ) или болевого синдрома ишемического характера, возникающего в состояние покоя;

• пациенты с отклонениями от нормы показателей пульсации артерий нижних конечностей, выявленными при физикальном обследовании;

• пациенты, которым уже установлен диагноз атеросклеротического поражения коронарных, сонных или почечных артерий.

Пациентам, у которых отмечена характерная для ОБПА нижних конечностей клиническая картина или выявлено снижение ЛПИ < 0,9, показано проведение дополнительного инструментального обследования — в первую очередь, ультразвуковой допплерографии и стандартного тредмил-теста. В качестве неинвазивных методов исследования также может быть использовано ультразвуковое ангиосканирование, благодаря которому можно с большей достоверностью определить степень стенотического поражения. В последнее время в диагностике ОБПА все шире применяют дуплексное ультразвуковое ангиосканирование, характеризующееся неинвазивностью, безопасностью для пациента, а также высокой чувствительностью и специфичностью. По данным этого метода определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза, что имеет принципиальное значение. Рентгеноконтрастное ангиографическое исследование в настоящее время является основным методом диагностики облитерирующих заболеваний сосудистого русла. С его помощью можно точно определить локализацию, протяженность, степень и характер стеноза, множественность окклюзионных поражений магистральных артерий нижних конечностей, оценить состояние коллатерального русла, прогнозировать характер и объем реконструктивной операции, а также осуществлять контроль за эффективностью лечения и хирур-гического вмешательства. Ангиологи и сосудистые -хирургы используют также такие методы диагностики, как лазерная допплер-флоуметрия, транс-кутанное мониторирование О2, фотоплетизмография, радиоизотопное исследование, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс [14].

Прогрессирование и исходы заболевания, или что же ждет пациента с ОБПА без лечения?

Как уже было отмечено, для пациентов с ОБПА характерен очень высокий риск кардиоваскулярных ишемических событий, поскольку атеросклероз является системным, мультифокальным патологическим процессом, и у подавляющего большинства таких больных наряду с поражением периферических ар-терий выявляют и атеросклеротическое поражение коронарных и церебральных артерий. При этом у пациентов с ОБПА нижних конечностей кардиоваскулярные события развиваются достоверно чаще, чем ишемические осложнения со стороны собственно артерий нижних конечностей [15] (рисунок). При клиническом обследовании в сочетании с регистрацией ЭКГ ИБС диагностируют у 40–60% пациентов с ОБПА, а при коронарографии — у 90% больных [13].

Цереброваскулярные заболевания также очень часто диагностируют у пациентов с ОБПА в качестве сочетанной патологии. Так, у 12–25% пациентов с ОБПА нижних конечностей при проведении дуплексной ультрасонографии выявляют гемодинамически значимые стенозы сонных артерий [16–18]. При этом, как было показано в одном из исследований, приблизительно у 30% пациентов с выраженным стенозом сонных артерий отмечают симптомы ишемии мозга [17]. Установлено, что тяжесть ОБПА коррелирует с выраженностью и протяженностью стеноза сонных артерий [19]. Таким образом, всем врачам, занимающимся ведением пациентов с ОБПА нижних конечностей, следует проявлять особую настороженность в отношении частого наличия у таких больных в качестве сопутствующей патологии ИБС и церебро-васкулярных заболеваний. Вследствие сосуществования указанных патологий у пациентов с ОБПА нижних конечностей отмечается и значительно повышенный риск кардио- и цереброваскулярных осложнений: ИМ, инсульта и смерти вследствие сердечно-сосудистых причин. Риск ИМ у пациентов с ОБПА нижних конечностей повышается на 20–60%, а риск смерти от любых осложнений ИБС — в 2–6 раза. Риск инсульта при наличии ОБПА нижних конечностей повышается примерно на 40%; при этом степень тяжести ОБПА коррелирует с частотой ТИА и инсультов [2].

Современные подходы к консервативной терапии пациентов с ОБПА

Согласно руководству АСС/АНА (2005) по ведению пациентов с ОБПА, одной из главных целей лечения пациентов с ОБПА нижних конечностей должно быть снижение риска кардиоваскулярных событий. У этих больных консервативное лечение следует проводить пожизненно, и оно должно включать воздействие на все модифицируемые факторы риска прогрессирования атеросклероза: отказ от табакокурения, соблюдение гиполипидемической диеты и медикаментозную коррекцию дислипидемии, контроль гликемии при нарушении толерантности к глюкозе и СД, достижение целевых уровней АД, регулярное выполнение физических упражнений. Вторичная профилактика ишемических осложнений у пациентов с ОБПА подразумевает агрессивную гиполипидемическую терапию статинами (уровень доказательности В) и назначение антитромбоцитарных препаратов (уровень доказатель-ности А), однако значение такого рода превентивных мероприятий у пациентов с ОБПА, к сожалению, в ре-альной клинической практике зачастую недооценивается, хотя при этом заболевании они показаны не в меньшей степени, чем при ИБС [1, 2]. С целью снижения риска ИМ, инсульта, застойной сердечной недоста-точности и кардиоваскулярной смертности всем пациентам с ОБПА нижних конечностей и АГ показана антигипертензивная терапия, которая предполагает достижение целевого уровня АД < 140/90 мм рт. ст. у больных без СД и <� 130/80 мм рт. ст. — у пациентов с СД и хронической болезнью почек (уровень доказательности А).

У многих пациентов с ОБПА нижних конечностей наблюдается симптоматика ПХ. В настоящее время ее фармакотерапия является отдельной, объективно трудной клинической проблемой. В качестве начального подхода к лечению в руководстве АСС/АНА (2005) предлагаются немедикаментозные мероприятия — регулярные физические упражнения на тредмиле, выполняемые под контролем физиотерапевта или специально обученной медицинской сестры. Рекомендованная продолжительность одного такого занятия составляет 30–45 мин: регулярность их проведения — не менее 3 раз в неделю в течение как минимум 12 нед (уровень доказательности А). На фоне регулярной ходьбы на тредмиле под наблюдением медицинских работников у пациентов с ПХ отмечается уменьшение выраженности симптоматики, увеличение скорости ходьбы и удлинение дистанции безболевой ходьбы [2]. При ПХ может быть рекомендована терапия пентоксифиллином (уровень доказательности С); в настоящее время он рассматривается в качестве альтернативного препарата 2-й линии. За рубежом в качестве высокоэффективного препарата 1-й линии у пациентов с ПХ применяют ингибитор фосфодиэстеразы 3-го типа цилостазол, значительно улучшающий функциональное состояние больных и увеличивающий «безболевую» проходимую дистанцию (уровень доказательности А). Однако в Украине этот препарат пока не зарегистрирован. Что же касается пероральных вазодилатирующих простагландинов (берапрост, илопрост), на которые в свое время возлагались большие надежды в лечении ПХ, то в настоящее время признано, что их применение у данной категории пациентов с целью увеличения дистанции безболевой ходьбы является неэффективным (уровень доказательности А) [2]. Таким образом, с одной стороны на сегодня реальная ситуация с консервативным лечением ОБПА нижних конечностей и ПХ как ее ключевого клинического проявления, к сожалению, все еще оставляет желать лучшего. Но с другой стороны, это стимулирует ученых и клиницистов к активному изучению новых подходов к лечению этого заболевания.

Роль эндотелиальной дисфункции в развитии атеросклероза и практические возможности ее коррекции

Поскольку мультифокальный атеросклероз как системное заболевание требует системных подходов к лечению, в последние годы значительное внимание уделяется поиску новых методов этиопатогенетической терапии ОБПА нижних конечностей как одному из закономерных локальных проявлений данного универсального патологического процесса. Как уже упоминалось, важнейшую роль в комплексном лечении таких больных играет интенсивная гиполипидемическая терапия современными лекарственными препаратами. Вместе с тем этиопатогенез атеросклеротического поражения сосудов очень сложен и многогранен, и помимо нарушений липидного обмена включает еще несколько важных аспектов, центральным из которых на сегодня признана эндотелиальная дисфункция. В настоящее время убедительно доказано, что эндотелий является первым барьером на пути реализации влияния на организм неблагоприятных факторов внешней среды (Furchgott R.F., 1980, Davignon, 2004). Именно снижение нормальной функции эндотелия выступает первым этапом развития атеросклеротического процесса: под воздействием хорошо известных факторов риска постепенно формируется эндотелиальная дисфункция, происходит утолщение интимы сосудистой стенки, образуются атеросклеротические бляшки, что со временем закономерно заканчивается нарушением их целостности и развитием атеротромбоза. Таким образом, нормально функционирующий эндотелий является тем уникальным «биологическим щитом», который непосредственно отвечает за все основные физиологические процессы в сосудах: регулирование тонуса сосудистой стенки, поддержание суспензионной стабильности крови и баланса локальных воспалительных, свободнорадикальных, метаболических и пролиферативных реакций [20]. Эндотелиоциты синтезируют целый ряд биологически активных субстанций, принимающих участие в регуляции воспалительного ответа (ФНО-a, супероксидные радикалы, С-натрийуретический пептид, оксид азота и др.), гемостаза (тромбоцитарный фактор роста, тканевой активатор плазминогена и ингибитор активатора плазминогена, фактор Виллебранда, ангиотензин-IV, эндотелин-1, простациклин, оксид азота), процессов роста и пролиферации (ангиотензин, эндотелин-1, -супероксидные радикалы, простациклин, С-натрий-уретичеcкий пептид, оксид азота) и наконец, в регуляции тонуса гладких мышц сосудов (эндотелин, -ангиотензин II, тромбоксан А2, простациклин, эндотелиальный фактор деполяризации, оксид азота). Лишь взглянув на неполный перечень этих веществ, нетрудно заметить, что центральная роль во всех этих процессах принадлежит оксиду азота (NO) — именно эта молекула оказывает мощное защитное воздействие на все перечисленные функции эндотелия и именно она является главной «мишенью» для фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции. Вопрос о том, как увеличить синтез NO эндотелиоцитами и повысить его биодоступность, на сегодня является одним из самых важных в кардиологии, неврологии и ангиологии: ведь именно таким способом можно добиться снижения прогрессирования атеросклероза и восстановить сосудистый гомеостаз, нарушенный у всех без исключения пациентов с заболеваниями, в основе которых лежит эндотелиальная дисфункция. Одним из подходов к решению этой задачи является применение так называемых донаторов NO, к которым в первую очередь следует отнести L-аргинин (Тивортин) — незаменимый и единственный субстрат для синтеза NO в физиологических условиях. К основным фармакологическим эффектам препарата Тивор-тин, обусловливающим его вазодилататорную и ангиопротекторную активность, можно отнести:

• способность восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию при атеросклерозе;

• стимуляцию синтеза NO — L-аргинин является субстратом для NО-синтазы (фермента, который катализирует синтез NO в эндотелиоцитах);

• уменьшение адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию;

• уменьшение агрегации тромбоцитов;

• ингибирование синтеза эндотелина-1, являющегося мощным вазоконстриктором и стимулятором пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

• способность угнетать синтез протеинов адгезии VCAM-1 и MCP-1, предотвращая таким образом образование и развитие атеросклеротических бляшек;

• антиоксидантное действие.

Благодаря столь многогранному спектру фармакологической активности, включающему в первую очередь стимуляцию синтеза NO, Тивортин является высокоэффективным эндотелиопротектором, замедляющим прогрессирование атеросклероза. Атеросклероз коронарных и церебральных сосудов сердца, а также периферических сосудов, в том числе с проявлениями ПХ, в настоящее время относят к числу основных показаний к клиническому применению этого препарата.

Терапевтические возможности L-аргинина при ОБПА: результаты рандомизированных клинических исследований

Итак, применение L-аргинина у пациентов с ОБПА является вполне обоснованным и логичным с точки зрения этиопатогенеза атеросклеротического поражения сосудов: установлено, что при ОБПА выражено нарушается опосредованная NO эндотелийзависимая вазодилатация [21], а L-аргинин улучшает этот процесс у пациентов с атеросклерозом и гиперхолестеринемией [22]. О чем же свидетельствуют данные доказательной медицины относительно эффективности L-аргинина у пациентов с ОБПА и ПХ?

В ходе проведенного немецкими учеными двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования [23] было доказано, что восстановление синтеза NO сосудистым эндотелием, достигаемое при пролонгированном инфузионном введении L-аргинина в дозе 8 г 2 раза в сутки, приводит к значимому улучшению клинического состояния пациентов с ПХ. Так, после 3 нед парентеральной терапии L-аргинином у пациентов было констатировано достоверное увеличение дистанции безболевой ходьбы и максимально проходимой дистанции (р < 0,05). Кроме того, на фоне терапии L-аргинином было констатировано улучшение эндотелийзависимой вазодилатации бедренной артерии — при этом данный эффект не был выявлен на фоне лечения простагландином Е1. Также в данном исследовании было продемонстрировано наличие линейной корреляции между исходным соотношением L-аргинин/ассиметрический диметиларгинин (ADMA) в плазме крови и дистанцией безболевой ходьбы на момент включения в исследование. Известно, что ADMA являются мощным эндогенным стимулятором оксидативного стресса, а аргинин угнетает его синтез. Как показал анализ результатов, полученных после 3 нед введения L-аргинина, такая терапия обеспечивает повышение плазменного коэффициента L-аргинин/ADMA и увеличение экскреции нитратов и циклического гуанозинмонофосфата с мочой, что свидетельствует о нормализации синтеза эндогенного NO.

Интересные результаты об эффектах L-аргинина получены и в другом двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном клиническом исследовании [25], в ходе которого пациентам с ОБПА и ПХ рекомендовали в течение 2 нед L-аргинин 3,3 г. Период последующего наблюдения пациентов в данном исследовании составлял 8 нед. Было показано, что после 2 нед ежедневного применения 6,6 г L-аргинина у пациентов отмечается увеличение дистанции безболевой ходьбы на 66%, увеличение максимальной дистанции ходьбы на 23% и улучшается качество жизни, согласно опроснику Medical Outcome Survey, — на 10%.

Клинические исследования по применению L-аргинина у пациентов с ОБПА нижних конечностей проводили и в США. В одном из пилотных клинических исследований, участие в котором приняли 80 пациентов с ПХ, была предпринята попытка установить минимально эффективную дозу L-аргинина при данной патологии. Было показано, что у больных с ПХ, в зависимости от условий рандомизации принимавших L-аргинин перорально в дозе 3, 6 и 9 г/сут в течение 12 нед, отмечается тенденция к повышению скорости ходьбы, при этом большее увеличение дистанции ходьбы отмечалось у пациентов, получавших L-аргинин в дозе 3 г/сут. При этом исследователями была отмечена хорошая переносимость L-аргинина и отсутствие на фоне терапии этим препаратом каких-либо значимых побочных эффектов [25].

Как реализовать преимущества L-аргинина в клинической практике?

Восполнить резерв L-аргинина как незаменимого субстрата для синтеза NO в организме пациента с ОБПА и другой сочетанной патологией, в основе которой лежит атеросклероз, усилить NO-опосредованную эндотелийзависимую вазодилатацию периферических артерий, а значит — улучшить клиническое состояние пациента и замедлить темпы прогрессирования поражения сосудов, можно с помощью курсового применения в составе комплексной терапии отечественного препарата L-аргинина Тивортин. Он выпускается в лекарственной форме для парентерального применения (раствор для инфузий) и в форме раствора для перорального применения с удобным дозированием (1 мерная ложка — 1 г препарата). Это позволяет применять Тивортин в комплексном лечении пациентов с ОБПА нижних конечностей и ПХ как на этапе стационарного лечения, так и в амбулаторной практике. Раствор для инфузий Тивортин вводится внутривенно капельно со скоростью 10 капель в минуту в первые 10–15 мин, потом скорость введения можно увеличить до 30 капель в минуту (суточная доза препарата — 100 мл раствора). При пероральном применении Тивортин принимают по 5 мл (1 мерная ложка) во время еды 3–8 раза в сутки (максимальная суточная доза — 8 г).

Таким образом, коррекция эндотелиальной дисфункции в настоящее время является одним из важных элементов системной этиопатогенетической стратегии лечения ОБПА нижних конечностей, которая заслуживает широкого применения в рутинной клинической практике всех врачей, занимающихся ведением данной категории пациентов, в особенности — терапевтов и сосудистых хирургов. В качестве практического инструмента реализации данной терапевтической стратегии комплексного лечения у пациентов с ОБПА нижних конечностей и другими проявлениями мультифокального атеросклероза по праву может рассматриваться незаменимый донатор NO L-аргинин (Тивортин).

Анализы и диагностика

Обращаться к врачу рекомендуется при первых же проявлениях заболевания. После осмотра, сбора анамнеза и оценки проявлений клинической симптоматики приступают к диагностике, которая включает:

• КТ-артериография;
• УЗДГ;
• церебральная ангиография;
• МР-ангиография;
• коагулограмма;
• МРТ головного мозга.

Только после комплексного обследования назначается соответствующее лечение, которое для каждого пациента подбирается индивидуально.

Диагностика

Перед тем, как исправлять прикус, нужно провести точную диагностику, установить причину нарушения. Только комплексное воздействие с устранением этиологического фактора позволит добиться результата.

Диагностика начинается с осмотра лица. Доктор выявляет деформацию лицевого черепа, разницу в размерах челюстей, открытый рот, необычное положение и объем губ. При осмотре зубов визуализируется наклон всех верхних резцов наружу или внутрь. На эти нарушения часто обращают внимание сами пациенты.

Для точной диагностики необходимы дополнительные обследования. Телерентгенография в боковой проекции позволяет установить, что стало причиной аномалии: неправильное прорезывание зубов либо нарушение развития челюстей. С помощью этого метода диагностики врач дифференцирует недоразвитие нижней, гипертрофию верхней челюсти. Это имеет значение при выборе пути коррекции.

При необходимости определения состояния височно-нижнечелюстного сочленения, жевательной мускулатуры, связочного аппарата проводят компьютерную томографию, электромиографическое исследование. На основании результатов современных обследования стоматолог создает диагностическую модель, оценивает соотношение параметров верхней и нижней челюсти, составляет план лечения.

Диета при окклюзии

Для восстановления эластичности сосудистой стенки, её укрепления и уменьшения выраженности окклюзии рекомендуется придерживаться определённых правил в питании. При окклюзии рекомендуется придерживаться специальной холестеринснижающей диеты, которая включает:

• Бобовые культуры. Фасоль и бобы являются источниками белка, железа, фолиевой кислоты и не содержат в себе абсолютно никаких жирных кислот.
• Цельное зерно (хлеб из муки грубого помола, гречка, овсянка и неочищенный рис).
• Капуста (все виды, особенно брокколи). Предотвращает отложение солей, нормализует липидный спектр холестерина, обогащает организм витаминами К и С.
• Спаржа. Способствует снижению кровяного давления, уменьшению содержания холестерина в крови.
• Хурма. Богата клетчаткой и оказывает выраженный антиоксидантный эффект.
• Шпинат. Позволяет снизить уровень кровяного давления у гипертоников.
• Куркума. Обладает антиатеросклеротическим эффектом, уменьшает объём холестериновых бляшек, уменьшает выраженность воспалительного процесса.

Симптомы окклюзии

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд. В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

Список источников

• Матюшенко А.А. «Тромбоэмболия легочных артерийкак общемедицинская проблема», статья в журнале РМЖ №13 от 03.07.1999
• Атаян А.А., Косенков А.Н., Кузнецов М.Р., Чернооков А.И., Иванова М.И., Хачатрян Э.О. «Гибридная тактика в лечении острого нарушения мезентериального кровообращения», РМЖ №8(II) от 25.10.2019
• Явелов И.С. «Применение антикоагулянтов при тромболитической терапии у больных с признаками острой окклюзии коронарной артерии: как индивидуализировать лечение?», РМЖ №26 от 30.11.2011

Диагностика дистального прикуса

Точно установить наличие дистальной окклюзии может только профессиональный ортодонт. Сначала врач проводит осмотр ротовой полости и предварительно уже может судить о том, какая аномалия прикуса у пациента. Однако для подтверждения диагноза и составления дальнейшего плана лечения проводятся дополнительные исследования:

1. 1. Компьютерная томография. Получение трехмерных изображений зубочелюстного аппарата позволяет определить: размеры челюстей, их соотношение, структуру кости, состояние ВНЧС и так далее.
2. 2. Слепки. Взятие слепков зубных рядов позволяет определить особенности смыкания зубов. Исследование помогает составить план дальнейшего перемещения зубов для формирования правильного прикуса.
3. 3. Фотопротокол. Делаются фото с открытым и закрытым ртом, в анфас и в профиль, с улыбкой и с разных ракурсов. Это позволяет отслеживать динамику коррекции прикуса.

Обращайтесь в нашу клинику, где диагностика выполняется на современном точном оборудовании с гарантией достоверных результатов.

Окклюзия сосудов, снабжающих кровью головной мозг

Окклюзионные процессы в артериях, питающих головной мозг, таят в себе опасные последствия. Нарушение мозгового кровоснабжения чревато развитием инсульта или ишемического инфаркта мозга, а это часто заканчивается смертью пациента, парализацией или слабоумием. Распространенная причина этого — окклюзия сонных артерий. Она сопровождается потерей сознания, тошнотой и рвотой, нарушениями координации, речи и зрения, слабостью и онемением конечностей. Предвестником инсультов становятся транзиторные (церебральные) ишемические атаки, о которых мы подробно рассказывали ранее.