Как появляется кариес: теории возникновения болезни

В этой статье

• Ранние теории развития кариеса
• Современный подход к изучению теорий кариеса
• Нейротрофическая теория Энтина
• Теория Мартина и Шатца
• Теория Шарпенака
• Теория Лукомского
• Физико-химическая теория Энтина
• Концепция Рыбакова
• Теория Миллера
• Современная научная теория кариеса
• Заключение

Хотя современная стоматология весьма эффективно лечит кариес, о происхождении и причинах развития этой болезни ученые до сих не пришли к единому мнению. Существуют разные теории возникновения кариеса зубов, и о самых известных расскажем в этой статье.

Ранние теории развития кариеса

Почему возникает кариес, интересовались еще ученые античного времени, выдвигая собственные теории. Например, Гиппократ называл причиной развития кариозной болезни перемешивание плохих «соков» человеческого организма и видел прямую связь между кариесом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени.

Скрибониус Ларгус — врач из Рима — был автором теории, согласно которой болезнь зубов появляется из-за микроскопических червей, невидимых человеческому глазу. Эти червяки, по мнению римского врача, питались зубными тканями, вследствие чего в них образовывались кариозные дырки. В качестве терапии он предлагал использовать дымящиеся семена белены — ядовитого растения из семейства пасленовых.

Теория кариеса, связанная с червяками, сохраняла популярность долгое время. Изначально ее придерживался и знаменитый французский стоматолог 18 века Пьер Фошар, которого считают одним из основателей современной стоматологии. Но, изучив зубы под мощным микроскопом, он понял, что червей там не существует, а значит, причина кариеса зубов лежит в другой плоскости. Он выдвинул собственную теорию, назвав две причины развития на зубах кариеса: больную кровь и лимфу, а также внешние воздействия.

Теории возникновения кариеса зубов во времена античности

Кариес зубов является наиболее известным и, несмотря на достигнутые в последнее время успехи в его профилактике и лечении в странах Западной Европы и Северной Америки, очень распространенным заболеванием человека.

Проблема возникновения кариеса зубов интересовала многих исследователей и врачей еще со времен античности. В зависимости от степени развития науки и медицины предлагались различные теории, поэтому не удивительно, что к настоящему времени было выдвинуто довольно много различных концепции кариеса.

Так, еще в античные времена (IV век до н. э.) выдающий греческий врач и философ Гиппократ считал причиной кариеса «смешение дурных соков» организма. Он связывал возникновение кариеса с болезнями печени, желудка и других внутренних органов. Около 43 года до н. э. римский врач Скрибониус (ScriboniusLargus) выдвинул теорию кариеса, согласно которой причиной его возникновения являются очень маленькие, невидимые глазом, червячки. По его мнению, они поедают ткани зубов, вследствие чего зубах возникают полости. Исходя из этого, как метод лечения кариеса он предлагал обкуривание больного и кариозных зубов ды­мом семян белены. Указанная теория была популярна также и средние века, просуществовав почти до середины XIX ст. Большим сторонником ее был Пьер Фошар (PierreFaucharde) — известный французский дантист XVIII столетия. Однако в книге о причинах лечении заболеваний зубов — «Le Chirurgien Dentiste, au Traitede Dentеs» — в 1778 г. он все же выделил две группы причин кариеса:1) больные соки организма (кровь и лимфа) или внутренние заболевания; 2) внешние воздействия.

Позже причиной разрушения зубов при кариесе считали действие на них кислот желудочного сока, которые попадали в полость рта. Первая более или менее научная попытка обосновать химическую (кислотную) теорию принадлежит Т. Бэрдмору (T. Berdmore, 1728), который экспериментально показал раство­рение эмали неорганическими кислотами (азотной, соляной, сер­ной). Позже другие исследователи продемонстрировали возможность растворения эмали также и органическими кислотами L. Parmlei и Е. Parmlei высказали предположение о том, что кариес зубов возникает вследствие действия не тех кислот, которые поступают в полость рта с едой, а тех, которые образуются при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Дальнейшее развитие медицины и открытие микроскопа по-зволили выдвинуть ряд новых предположений относительно возникновения кариеса. В 1678 г. Антон Левенгук (AntonvanLewenhoek), изобретатель микроскопа, сообщил на заседании Королевского общества в Лондоне об открытии им микроорганизмов в зубном налете и дентинных канальцах при кариесе. В 1867г. Лебер и Ротенштейн (Leber и Rotensthein) выдвинули гипотезу, согласно которой возбудителями кариеса являются микроорганизмы, подобные Leptotrix buccalis. Они также допускали, что эти микробы проникают в дентин зуба, размягченныйвследствие действия кислот. Таким образом, к середине XIX века были заложены основы химико-паразитарной теории кариеса.

Современный подход к изучению теорий кариеса

Сегодня все теории развития кариеса зубов принято делить на две большие группы:

• Имеющие только историческое значение;
• Являющиеся базой для научно обоснованных лечебных и профилактических мероприятий.

К первой группе относятся нервно-трофическая и физико-химическая теория кариеса Энтина, трофическая теория Лукомского, обменная — Шарпенака и целый ряд других.

Важнейшее значение в развитии современной стоматологии имела химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Сегодня основные подходы к профилактике и лечению зубов основаны на миллеровских постулатах. Рассмотрим подробнее самые известные теории кариеса зубов.

Теория Мартина и Шатца

Согласно умозаключениям авторов, эмаль и дентин зубов состоят из минерального и белкового компонентов. Первоначальный кариес возникает как результат разрушающего действия ферментов бактерий на протеиновую часть зубной эмали. Дальнейшее развитие кариозного поражения сопровождается деминерализацией эмали, на которую влияют соединения кислот с ионами кальция. Поскольку они легко растворяются в воде, происходит вымывание этих соединений из зубной эмали, и на ней появляются дефекты.

Теория Шарпенака

Оригинальное исследование, посвященное причинам кариозного поражения зубов, опубликовал в 40-е годы 20 века Шарпенак. В своей работе он говорил о существовании химической связи между организмом человека и твердыми тканями зубов. Поэтому общее состояние организма и то, как влияет на него внешняя среда, прямым образом отражаются на зубах.

Согласно его теории, на первом этапе кариозное поражение представляет собой дистрофический процесс, который развивается без участия бактерий. Его причиной являются нарушения обмена веществ. И только во вторую фазу развития болезни внутрь зубных тканей проникают микроорганизмы, которые продолжают разрушать эмаль и дентин.

Трофическая (биологическая) теория кариеса по И. Г. Лукомскому

В основу своей теории И. Г. Лукомский (1948) положил прин­цип признания физиологической связи эмали зуба с организмом, который, по его мнению, реализуется через одонтобласты. Он рассматривал одонтобласты как локальные и непосредственно действующие трофические центры твердых тканей зуба — дентина и эмали. Нарушение их трофической функции отображает­ся на обмене веществ в твердых тканях зубов, обмене веществ в них и приводит к возникновению кариеса.

Развитие кариеса происходит следующим образом. Внешние (экзогенные) факторы воздействуют на организм и нарушают обмен веществ, особенно белковый и минеральный. Такими фак­торами могут быть недостаточность витаминов, минеральных веществ (особенно фтора), ультрафиолетового облучения и др. Действие внешних этиологических факторов приводит к эндоген­ным изменениям, в частности центральной нервной системы, которые и нарушают трофику эмали и дентина.

В результате действия этих факторов становятся неполноцен­ными (нарушение функции) одонтобласты. Их функция сначала ослабляется (астенизируется), а потом теряет полноценность (де­бильная). Функциональные нарушения приводят впоследствии и к физиологическим трансформациям: уменьшаются размер и ко­личество одонтобластов, изменяются их ядра и тинкториальные свойства клеток. Все это приводит к нарушению обмена веществ в дентине и эмали. Возникают сначала дисминерализация (дискальцинация), а потом и количественные изменения состава твер­дых тканей зубов. Наряду с декальцинацией изменяется состав органических белковых компонентов этих тканей. В результате в твердых тканях зубов возникают деструктивные явления — соб­ственно кариозный процесс (рис. 46).

Теорию о трофическом влиянии одонтобластов на эмаль зуба И. Г. Лукомский подтвердил в эксперименте. У собак поврежда­ли слой одонтобластов зачатков зубов, центральные волокна тройничного нерва. В результате этого в зубах животных возникали очаги разрушения, напоминающие кариес. На основа­нии этого И. Г. Лукомский сделал вывод о том, что одонтобласты, кроме дентиногенной, имеют ещё и трофическую для твёрдых тканей зубов (дентина и эмали) функцию. Однако, с точки зрения трофической теории, трудно объяснить роль микрофлоры и ряда местных повреждающих факторов в возникновении кариеса, механизм действия некоторых эффективных средств лечения кариеса, например, соединений фтоpа. Несмотря на это, несомненным вкладом в теорию кариеса являются данные И. Г. Лукомского о взаимосвязи между пульпой и твёрдыми тканями зубов и их влиянии на развитие кариеса зубов.

Физико-химическая теория Энтина

Исследовав физико-химические свойства зубов и слюны, Энтин решил, что зубные ткани являются частично проницаемой мембраной, которая разделяет две среды — кровь и слюну. Когда нарушается нормальное давление этих сред на перегородку (из-за несбалансированного рациона, ослабленного состояния организма), возникают проблемы с питанием эмали. В результате зубную эмаль атакуют патогенные микроорганизмы, способствуя развитию кариеса.

Концепция Рыбакова

Этот ученый считал причиной стоматологического заболевания изменения в пульпе — рыхлой соединительной ткани, заполняющей зубную полость. Он предполагал, что развитие кариозного поражения начинается изнутри и распространяется от центра к эмали зуба. Согласно теории Рыбакова, в разные периоды жизни на человека влияют различные факторы, которые могут вызывать кариозное разрушение зубов. Всего автор выделял 6 возрастных периодов, и в каждом было несколько факторов, способствующих развитию кариеса.

В вышеперечисленных теориях есть рациональное зерно, но в то же время много спорных моментов, которые полностью не объясняют всех нюансов возникновения кариеса. Поэтому создать на основе одной из них эффективную систему лечения и профилактики стоматологических заболеваний нельзя.

Паразитарная теория

Еще до нашей эры появилось мнение, что зубную боль вызывают паразиты, однако в далекой древности люди считали, что это были черви, которые разрушали их изнутри. Существует множество античных и средневековых трактатов и журналов, в которых подробно описывали «зубных червей», а также предлагали методы их лечения. Наиболее популярные из них – использование дыма семян белены, желудочного сока свиньи, а также концентрированных кислот.

Однако в XVIII веке Левенгук сумел рассмотреть в микроскопе «мельчайших животных» в тканях мертвого («сгнившего») зуба. Хотя ученые и не смогли объяснить, каким образом паразиты разрушают зубы, однако это открытие стало предпосылкой возникновения химико-инфекционной теории.

Теория Миллера

Стать базой для современной концепции лечения кариеса удалось химико-паразитарной теории Миллера.Развитие кариеса, по Миллеру, обусловлено комплексным влиянием на зубы кислот и микробов и происходит в два этапа. Сначала микроорганизмы ферментируют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты. Твердые ткани под их влиянием разрушаются и утрачивают минеральные вещества. На втором этапе происходит микробное поражение дентина, и зуб разрушается еще глубже. Наряду с местным повреждающим действием микроорганизмов, в своей работе Миллер учитывал важную роль в развитии кариеса и других факторов. Среди них — особенности питания с повышенным содержанием углеводов, недостатком минеральных веществ, качество и количество слюны, наследственность, социальная среда.

Хотя миллеровская теория имела, наряду с сильными, и слабые стороны, вызывала много дискуссий и споров, она положила начало целой серии экспериментальных и клинических исследований. А многие постулаты современной концепции напрямую связаны с теорией Миллера.

Современная научная теория кариеса

Современные ученые (например, Е.В. Боровский) считают, что кариозное поражение зубов возникает вследствие отрицательного воздействия сразу нескольких групп факторов:

• общих (некачественное питание, вода с пониженным содержанием фтора, заболевания и функциональные расстройства внутренних органов);
• местных (микрофлора, отложения на поверхности зубов, нарушенный состав слюны, остатки углеводной пищи во рту);
• нарушений устойчивости зубных тканей (неправильный химический состав, наследственная предрасположенность в кариесу).

Взаимодействие разных групп факторов создает ситуацию повышенного риска развития кариеса.

Факторы риска возникновения кариеса

Кариес возникает, когда в результате негативных факторов нарушается целостность тканей зуба, после чего он становится восприимчивым к действию кислот в ротовой полости. Факторы, влияющие на появление этого процесса, делятся на местные и общие.

К местным факторам относятся:

1. Недостаточная гигиена полости рта.
2. Аномалии прикуса.
3. Наличие брекетов или протезов.
4. Заболевания пульпы зуба.
5. Низкая степень минерализации эмали.
6. Недостаток кальция или фтора в организме.
7. Курение.
8. Отложение зубного налета.
9. Нарушения состава слюны или ее свойств.
10. Остатки углеводной пищи в полости рта.

К общим факторам относят:

• Стрессы.
• Радиацию.
• Низкое качество питьевой воды.
• Недостаток витаминов.
• Несбалансированное питание.
• Генетическую предрасположенность к болезни.
• Наличие соматических заболеваний у человека.