Некариозные поражения зубов – Диагностика и лечение некариозных болезней зубов

Классификация некариозных поражений эмали

Понятие «некариозные поражения» объединяет множество патологий, каждая из которых обозначена в Международной классификации болезней (МКБ 10). Такие заболевания принято делить на 2 группы.

Поражения, возникшие до прорезывания зубов (в период фолликулярного развития твердых тканей, встречаются у 5-14% населения):

гипоплазия – недоразвитие зубных тканей;
гиперплазия – избыточное образование тканевых структур зуба;
эндемический флюороз, или «крапчатые зубы» – разрушение эмали вследствие избыточного содержания фтора в организме;
наследственные недуги.

Поражения, возникшие после прорезывания зубов (jбщая распространенность таких заболеваний составляет 50-75%):
клиновидный дефект – появление V-образных изъянов в пришеечной зоне коронки;
эрозия – помимо эмали, разрушается дентинный слой, как правило, возникает на верхних резцах и клыках;
патологическая стираемость эмали – интенсивная убыль твердых тканей на всех или некоторых зубах;
механические травмы зубных коронок – сколы, трещины, переломы;
некроз (омертвение) твердых тканей зуба;
пигментация эмали – тетрациклиновые пятна и прочее.

Некариозные поражения твердых тканей зубов: лечить или не лечить?

Потеря твердых тканей зубов или же их стираемость представляет собой процесс, который может характеризоваться как физиологическим, так и патологическим паттерном развития, что в конце концов приводит к формированию некариозных стоматологических поражений. Последние могут компрометировать эстетический профиль улыбки, нарушать функцию зубочелюстного аппарата, провоцировать ощущения боли и чувствительности, и негативно сказываться на качестве жизни пациента. На территории США проблема некариозных стоматологических поражений изучена не так хорошо, как в Европе или Австралии, поэтому до сих пор не разработано унифицированного протокола их лечения, который бы основывался на имеющихся доказательных данных. В целом, даже не решен более важный вопрос: следует лечить такие поражения или нет?

Структура зубов представлена минерализованной тканью, в которой динамически проходят процесс минерализации и деминерализации при воздействии факторов ротовой полости. При нормальном состоянии слюны ионы кальция и фосфора в больше мере вымываются из структуры зуба, но при насыщении слюны фторидами – происходит обратный процесс, что и обеспечивает гомеостаз. Под действием химических и механических факторов отмечается потеря твердых тканей зуба, которая может быть представлена в форме эрозии, абразии, аттриции, абфракции и необоротной потери минеральных компонентов эмалью и дентином (фото 1).

Фото 1. Вид физиологической стертости зубов.

Потеря поверхностных структур зуба из-за микробиологической активности приводит к развитию кариозных поражений. В свою очередь растворение минеральных компонентов под действием химических агентов или хелатов с поверхности зуба, не покрытой зубной бляшкой именуется эрозией. Эрозии напрямую не связаны с действием механических или травматических факторов, а также с кариозными поражениями. Однако, эрозии часто идентифицируются совместно с признаками аттриции, абфракции и абразии. Аттриция представляет собой потерю тканей зуба вследствие физического контакта зубов-антагонистов, абразия развивается в результате физического истирания с участием абразивных материалов, а абфракция – из-за напряжений растяжения и сдвига, которые обычно отмечаются в цементно-эмалевой области. При наличии признаков сразу нескольких некариозных патологий диагностически сложно установить основную причину потери твердых тканей зуба.

Классификация некариозных поражений твердых тканей зуба

Выделяют четыре основные типа некариозных поражений твердых тканей зуба, однако в большинстве клинических случаев отмечается наличие признаков сразу нескольких из них, что утрудняет процесс постановки окончательного диагноза.

Эрозия

Эрозивные поражения твердых тканей зубов происходят из-за воздействия кислотных или специфически-эрозивных факторов внутренней или внешней срезы, интенсивность которых превышает буферные возможности и нейтрализующий потенциал нормальной слюны и ее белков. Для обозначения потери тканей эмали и дентина в результате действия химических и электрохимических факторов также существует термин «коррозия». Стоматологическая эрозия развивается, когда уровень деминерализации кальцифицированных твердых тканей превышает уровень реминерализации таковых. Растворение кристаллов гидроксиапатитов эмали происходит при рН 5,2, а дентина – при рН 6,9. При нормальных условиях структура зуба реминерализируется с формированием кристаллов гидроксифторапатитов, которые более резистентны к влиянию кислоты. Но как бы там ни было, продолжительность и частота кислотного воздействия определяют риск развития эрозивных поражений. Слюна является наиболее значимым биологическим фактором, который может предупредить развитие эрозии. Неврологические механизмы связи стимулирует продукцию слюны при повышении уровня кислотности ротовой полости, таким образом повышая буферный потенциал слюны, растворяя концентрированные кислоты, и поддерживания гомеостаз ротовой полости. Перенасыщенная концентрация кальция и фосфата в слюне способствует реминерализации деминерализованных поверхностей зубов. Слюна также играет роль в образовании пелликулы, которая выполняет функцию барьера, защищающего поверхности зуба. К факторам, которые способствуют профилактике эрозии также относятся сама структура зуба и положения языка. Признаками кариозного поражения твердых тканей являются снижения высоты эмали и дентина с окклюзионной поверхности моляров, а такие образование блюдцеобразных дефектов на бугорках последних (перимолиз). При эрозии могут отмечаться как минимальные признаки поражения, по типу потери блеска зубов, тусклый или матовый вид поверхности таковых, так и выраженные симптомы, ассоциированные с убылью твердых тканей до уровня дентина. Как правило, ширина эрозивных участках больше, нежели их глубина. При комбинации эрозивных поражений в абразивными, потеря эмали и дентина происходит более быстро и прогрессивно (фото 2-5).

Фото 2. Потеря твердых тканей вокруг амальгамных реставраций.

Фото 3. Вид некариозных поражений у пациентов с ГЭРБ.

Фото 4. Комбинация эрозии и абразии.

Фото 5. Потеря твердых тканей и желтый оттенок зубов у молодого пациента с ГЭРБ.

Абразия

Абразия представляет собой потерю твердых тканей зуба из-за трения (воздействия) абразивных агентов. Таковые поражения отмечаются при неправильном использовании зубной пасты и щетки. Выраженность абразии зависит от уровня абразивности действующего агент, величины действующей силы, времени воздействия, и частоты развития физического контакта (фото 6). Абразивы в структуре зубных паст включают силикаты, алюминий, кальций фосфаты и кальций карбонаты. Как правило, абразивные изменения, вызванные чисткой зубов, являются минимальными, однако все зависит от типа использованной щетки и концентрация абразива в зубной пасте. Абразивность суспензии зубной пасты влияет на уровень потери твердых тканей, следовательно, состав зубной пасты должен быть обязательно учтен при ее выборе перед использованием. При этом в некоторых исследованиях не было обнаружено корреляции между составом зубной пастой и развитием пришеечных поражений зубов. Абразивные поражения характеризуются большим параметром осевой глубины, нежели окклюзионно-десневой ширины, и часто в геометрической структуре таковых отмечаются острые углы.

Фото 6. Эрозия и абфракция у пациента с ксеростомией на фото синдрома Шегрена.

Аттриция

Аттриция представляет собой потерю твердых тканей зубов из-за механического контакта с зубами-антагонистами, или с реставрациями на зубах-антагонистах. При нарушении окклюзионных соотношений, признаки аттриции становятся видимыми на естественных зубах, которые окклюзионно взаимодействуют с реставрациями, поскольку последние являются более твердыми, нежели структура интактных эмали и дентина. Зачастую признаки аттриции наиболее выражены в области окклюзионных и контактных поверхностей, а также в проекции режущего края зубов. На степень выраженности аттриции влияют тип жевания, глотания и наличие парафункциональной активности. При отсутствии контроля данных факторов в проекции эмали развиваются фасетки стирания, которую имеют плоскую и четко выраженную форму на обеих зубах-антагонистах (фото 7).

Фото 7. Металлокерамические конструкции, антагонирующие с собственными зубами пациента.

Абфракция

Абфракция представляет собой результат статической и циклической нагрузки, которая развивается из-за действия разных биомеханических сил на структуру зуба. Последствия влияния биомеханических сил, которые воздействуют на самую слабую часть зуба, то есть на область цементно-эмалевой соединения (ЦЭЕ), зависят от величины, продолжительности, направления, частоты действия и расположения сил. В результате эмаль или дентин могут скалываться, формируя некариозные поражения в области шейки зуба. Последние характеризуются специфической V-образной формой (фото 8). Большинство данных об абфракции основано на «инженерных» моделях исследования зуба, или отдельно его коронковой и корневой частей. Тем не менее, более глубокие исследования функции и взаимодействия пародонтальной связки и альвеолярной кости поставили под сомнение фундаментальную теоретическую основу теории развития абфракции, связанную с влиянием биомеханических составляющих.

Фото 8. V-образные пришеечные дефекты зубов в результате окклюзионной перегрузки.

Распространенные причины развития некариозных поражений твердых тканей зубов

Бруксизм / кленчинг

Бруксизм представляет собой патологическую привычку нефункционального сжатия и дальнейших движений челюсти (парафункция) в эксцентрическую позицию, которая включает клыковый и резцовый пути введения. Бруксизм ассоциирован со значительной потерей твердых тканей (в три-четыре раза больше обычного уровня стираемости в диапазоне от 10 до 20 мкм в год), что приводит к структурным изменениям морфологии зуба с образованием глубоких бороздок и фасеток стирания. Кленчинг считается «тихой формой бруксизма» в центральной окклюзии без латеральных и протрузивных движений челюсти. Потеря твердых тканей в области передних зубов гораздо более выражена, чем в области дистальных.

Патология

Заболевания, которые провоцируют потерю твердых тканей зуба, включают патологии, ассоциированные с нарушением естественного процесса формирования эмали и дентина (нарушенный эмалогенез, нарушенный дентиногенез). При уменьшении минеральной плотности зуба, уровня минерализации и твердости структуры, зубы становятся менее резистентные к воздействию физических и химических факторов. Кроме того, уровень защитных реакций полости рта уменьшается при нарушении нормального функции слюны из-за ее дефицита или дисфункции слюнных желез. Данные состояния связаны с такими общесоматическими патологиями, как синдромом Шенгрена, ревматоидный артрит, а также с проведением лучевой терапии в области головы и шеи. При гипофункции слюнных желез отмечается дефицит слюны, что в свою очередь провоцирует повышение уровня трения между зубами, а также между зубами и зубной щеткой. Локально-специфическая потеря твердых тканей зубов представляет собой защитный механизм, или же компенсационный эффект структур зубочелюстного аппарата. Негативное влияние на структуры твердых тканей также демонстрирует гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), из-за которой в значительной степени снижается рН ротовой полости, что приводит к растворению минеральных компонентов в структуре зуба. Эрозию зубов можно считать атипичным симптомом ГЭРБ. Произвольная регургитация отмечается также в случаях нервной анорексии и булимии, что аналогичным образом приводит к кислотному поражения зубов. Различные лекарственные препараты с антихолинергическими побочными эффектами (например, используемые в психиатрической практике, гипотензивные, комбинация лекарств, и т. д.) вызывают снижение слюноотделения. Постоянное употребление препаратов с низким pH (растворов, жевательных таблеток или ингаляций) оказывает пагубное воздействие на зубы и потенциально может провоцировать развитие эрозивных поражений эмали и дентина.

Диета и образ жизни

Частое потребление кислот, особенно лимонной и уксусной в составе различных напитков и еды, провоцирует растворение минералов в структуре зубов и снижает их микротвердость. рН при этом является не единственным параметров влияющим на резистентность твёрдых тканей зубов. Целостность структуры эмали и дентина также зависит от эрозивного потенциала пищи и напитков, буферных свойств слюны, и паттерна хелатирования кальция, зарегистрированных при разных типах диеты. Еда и напитки, содержащие лимонную кислоту, характеризируются более выраженным эрозивным эффектом, нежели таковые содержащие фосфорную кислоту. Диетические напитки с низким содержанием калорий и сахара на самом деле не обеспечивают надлежащей профилактики кариеса, поскольку их эрозивный потенциал провоцирует растворение твердых структур эмали и дентина, и таким образом, повышает их предрасположенность к бактериальному воздействию. Высоким риском поражения твердых тканей характеризуется потребление «спортивных» напитков с высоким уровнем кислотности (рН=3), особенно непосредственно после занятий спортом в условиях дегидратации ротовой полости. С другой стороны, потребление жесткой пищи, требующей тщательного пережёвывания, также чревато повышением риска развития патологической потери твердых тканей зуба. Личностные привычки, по типу курения трубки, жевание ручки или карандаша, или же открывание бутылок при помощи зубов, также провоцируют развитие некариозных поражений. Работа в условиях постоянного стресса, на заводах с повышенным уровнем кислотности воздуха, в шумных условиях, плавание в хлорированных бассейнах, профессиональная дегустация вин, а также игра на определенных музыкальных инструментах – все это факторы анамнеза, которые могут негативно сказываться на состоянии структур твердых тканей зубов.

Чистка зубов и зубные пасты

Чистка зубов, находящихся в деминерализованном состоянии после воздействия кислотного фактора, провоцирует кумулятивный эффект потери твердых тканей эмали и дентина. Чистка зубов в горизонтальном направлении вызывает больший износ пришеечной части зуба по сравнению с вертикальным паттерном чистки. Кроме того, тип щетины зубной щетки, а также тип используемой зубной пасты, оказывают выраженное механическое действие на поверхность зубов. Более заостренные филаменты зубной щетки, большее количество пучков таковых, плотное их расположение и растяжение при нагрузке являются теми факторами, которые скорее всего негативно сказываются на истирании твердых тканей зубов и реставрационных материалов. Определенный уровень абразивности зубной пасты необходим для эффективного удаления бактериальной биопленки и пятен с доступных поверхностей зубов, а также для полировке таковых в процессе чистки. Однако уровни абразивности зубной пасты, определенные по методам RDA и REA, в значительной мере связаны с риском истирания поверхностей зубов, следовательно, на показатели таковых необходимо обращать внимание при выборе зубной пасты. Интересно, что на законодательно уровне, показатели RDA могут быть и не указаны на упаковке продукта, в таком случае точные параметры лучше уточнить на сайте производителя.

Черепно-лицевой комплекс

Вертикальные девиации, маленький угол между нижнечелюстной и небной плоскостями, а также небольшой угол нижней челюсти могут влиять на уровень стираемости поверхностей зубов. Силы и напряжения, которые развиваются при пережевывании могут достигать достаточно высоких значений, поскольку жевательная мышца, ответственная за их развитие, является одной из наиболее сильных в человеческом организме. Чем более квадратным выглядит лицо пациента, тем больше площадь прикрепления жевательных мышц, а значит – тем больше сила укуса и давления. Логично, что при более сильном надкусывании риск патологической потери твердых тканей заметно увеличивается.

Ятрогенные стоматологические причины

В случаях, когда твердость реставраций или коронок превышается твердость собственных зубов-антагонистов, в области последних начинают развиваться признаки патологической стираемости. Для избегания таковых необходимо тщательно контролировать уровни окклюзионных соотношений. Обычно, проблемы с патологической стираемостью зубов являются локализированными и проецируются на зубы, антагонирующие с разными типами ортопедических конструкций, хотя в некоторых случаях они могут иметь и генерализированный характер.

Старение

Стирание твердых тканей зубов происходит физиологически и с возрастом. В ходе функционирования бугорки зубов бугорки сглаживаются, формируются фасетки стирания, объем эмали уменьшается и обнажается поверхность дентина. С увеличением продолжительности жизни населения возрастает и период функционирования зубов, именно поэтому возрастает распространенность рецессии десен с обнажением участков, находящихся в норме ниже уровня десен. Среди пациентов пожилого возраста, у которых зубы функционируют на протяжении более длительного периода времени, на фоне развития рецессий повышается риск развития эрозивных некариозных поражений.

Последствия некариозных поражений

Последствия некариозных поражений зависят от степени клинической выраженности таковых. Во-первых, возможна потеря всей структуры эмали с обнажением поверхности дентина, изменением параметров прозрачности зуба и пожелтением его структуры. Во-вторых, на окклюзионных поверхностях могут формироваться фасетки стирания, и отмечаться уплощение бугорков. При обнажении поверхности дентина пациенты часто жалуются на гиперчувствительность, но у отдельных пациентов наоборот развивается склерозирование дентина и его третичная депозиция, следовательно – признаков гиперчувствительности не отмечается. Снижение высоты клинических коронок из-за патологической стираемости также чревато редукцией высоты прикуса, что негативно сказывается на функции височно-нижнечелюстного сустава. Прогрессирующая патологическая стираемость зубов также ассоциирована с риском развития пульпарных поражений, а во фронтальных участках – с компрометацией внешнего профиля улыбки. Логично, что в таких условиях пациенты хотят восстановить естественный вид зубов и решить имеющиеся функциональные проблемы со стороны зубочелюстного аппарата, а все это тянет за собой и совокупность финансовых расходов. Таким образом, некариозные поражения зубов связаны с нарушением параметров функции и эстетики, и соответственно – со снижением общего показателя качества жизни пациентов.

Лечение

Лечение некариозных поражений зубов должно быть комплексным и учитывать действие основных этиологических факторов. Просто реставрационный подход к восстановлению утраченных тканей без учета первопричин поражения часто оказывается безуспешным. До сих пор не разработано никаких доказательно-обоснованных рекомендаций в отношении профилактики развития некариозных патологий твердых тканей зубов. Но стоматолог должен быть хорошо осведомлен с причинами развития таковых, дабы проинформировать пациента о всех возможностях лечения, его прогнозах и особенностях.

Профилактические методы

Для оценки эффективности профилактических программ, направленных на предупреждение развития некариозных поражений эмали и дентина, необходимо проводить регистрацию состояния зубов с использованием специальных карт, фото-регистрацию, картирование поверхностей и анализ моделей. Первично рекомендовано проводить градацию уровня выраженности патологической стираемости. Согласно Tooth Wear Index 0 уровень потери твёрдых тканей соответствует стабильному состоянию характеристик эмали (B/L/O/I) и целостному контуру зуба (С); 1 уровень – потере характеристик эмали (B/L/O) и минимальной потере контура зуба (С); 2 уровень – потере эмали и обнажению дентину на одной третьей поверхности зуба (B/L/O), или потере эмали с минимальным обнажением дентина (I), или дефекту контура глубиной до 1 мм (С); 3 уровень — потере эмали и обнажению дентину больше одной третьей поверхности зуба (B/L/O), или потере эмали со значительным обнажением дентина (I), или дефекту контура глубиной 1-2 мм (С); 4 уровень – полной потере эмали, обнажению пульпы или вторичного дентина (B/L/O), или обнажению пульпы и вторичного дентина (I), или дефекту контура глубиной более 2 мм (С). Согласно другой классификации І класс некариозных патологий включает вестибулярные поражения на ранних стадиях эрозии с отсутствием явных контурных изменений, гладкой блестящей поверхностью преимущественно на губной стороне верхних резцов и клыков. II класс поражений предусматривает вовлечение в процесс дентина на 1/3 его глубины (тип 1: овоидные или чашеобразные поражения пришеечных участков. Которые необходимо дифференцировать от клинообразных дефектов; тип 2: неровные поражения всей коронки). ІІІa класс поражений включает таковые с более обширной деструкцией дентина, особенно в области передних зубов, причем сами поражения характеризуются достаточно большей площадью; в той же время IIIb класс поражений распространяется уже и на лингвальные поверхности и режущий край, а сами поражения характеризуются наличием гладкого дентина. При IIIс классе режущие края и окклюзионные поверхности поражаются до уровней дентина, и уплощаются; имеющиеся реставрации даже могут несколько выступать над уровнем собственных тканей; режущие края кажутся чрезмерно прозрачными. IIId класс поражений характеризирует выраженные нарушения структуры зубов как с вестибулярной, так и с язычной сторон.

Контролируя изменения поражения согласно вышеописанным классификациям удастся промониторить, насколько тот или иной метод профилактики и лечения некариозных патологий является действительно эффективным. Кроме того, необходимо уделить достаточное внимание общесоматическим патологиям, которые могут быть ассоциированные с потерей эмали и дентина некариозной этиологии (ГЭРБ, заболевания слюнных желез, хроническая почечная недостаточность). При дефиците слюны можно использовать специальные стимулирующие препараты (пилокарпин HCl или цевимелин HCl). В случаях развития ксеростомии на фоне приема определенных лекарственных средств таковые следует заменить на другие с менее выраженным непрямым кариесогенным эффектом. Диета также является важной составляющей профилактической программы. Пациентам следует вести дневник питания в течение недели и анализировать его, чтобы свести к минимуму прием кислотосодержащих продуктов, и перейти на потребление менее кислой еды, обогащенной фторидом и минералами, такими как кальций и фосфат. Также рекомендовано употребление нейтрализующей пищи, например, сыра. Для нормализации уровня рН после еды желательно проводить полоскание рта простой водой, ополаскивателем с низким содержанием фтора, молоком или пищевой содой (бикарбонат натрия). При этом не следует приступать к чистке зубов сразу же после предварительного приема в пищу кислотосодержащих продуктов, сначала полость рта лучше прополоскать дабы нормализировать показатели рН. Рекомендованным также является использование меньшего количества зубной пасты и паст с низкой относительной абразивностью в целом. Пациентам также следует рассказать о возможностях модификации техники чистки с применением меньших усилий, и об преимуществах использования щеток с закруглёнными щетинками. При наличии бруксизма протокол лечения усложняется, и таковой должен кроме всего прочего включать изменение некоторых поведенческих аспектов и привычек, как, например, коррекцию влияния стрессовых факторов, изучения методов релаксирующей терапии (йога, саморасслабление, самогипноз). В определенных случаях врач может назначить применение каппы для механического разобщения зуба в ночное время, или на протяжении дня.

Реминерализация структуры зуба

Следует сделать все возможное, чтобы обеспечить эффективную реминерализацию структуры зуба и минимизировать прогрессирование потери твердых тканей эмали и дентина. Фторид способствует обратному захвату доступного кальция и фосфата, присутствующего в слюне. При этом фториды доступны в различных концентрациях и могут применяться пациентом, например, в форме фторида натрия (в форме зубной пасты с концентрацией 5000 ppm), или же наноситься на зубы стоматологом в ходе визита (в форме лака с концентрацией 26000 ppm). Обратный захват минералов можно улучшить, добавляя или применяя вместе с фторидами ионы кальция и фосфата в различных формах. В свою очередь фториды, гексаметафосфаты натрия, сульфат железа и фторсодержащие ополаскиватели олова также действуют как антиэрозионные агенты.

Реставрация зубов

Физиологическая стираемость зубов не всегда требует лечения. Однако, если процесс потери твердых тканей является патологическим, то пациенту следует предоставить соответствующее лечение. Активное лечение зависит от индивидуальных особенностей и потребностей пациента, степени поражения, навыков стоматолога, доступного времени и стоимости. Данные, основанные на анализе зубов в соответствие с общепринятыми инженерными принципами, указывают на то, что некариозные поражения следует восстанавливать. Для этого сначала необходимо обеспечить контроль над этиологическими факторами, чтобы обеспечить успешность всех последующих манипуляций. Реставрации пришеечных некариозных дефектов требуют особого внимания с учетом развития всех форм напряжений, которые развиваются в зубе при окклюзионном взаимодействии. При реставрации пришеечных дефектов объем препарирования должен быть сведен к минимуму, чтобы обеспечить лишь шероховатость пораженных поверхностей. Самой частой причиной неуспешного исхода реставраций пришеечных некариозных дефектов является микроподтекание. При этом реставрации желательно проводить лишь когда положения центральной окклюзии и центрального соотношения сошлись в одну пространственную позицию, или когда в структуре зубочелюстного аппарата было достигнуто состояние компенсации. Реставрации при некариозных поражений включают таковые с перекрытием поверхностей зубов композитных материалом по сэндвич-технике, а также конструкции металлических, металлокерамических и керамических коронок (фото 9-16).

Фото 9. Некариозные поражения зубов по 5 классу.

Фото 10. Вид некариозных поражений по 5 классу восстановленных при помощи композитных реставрации.

Фото 11. Компрометация эстетического вида зубов в результате патологической стираемости.

Фото 12. Вид зубов пациента после выполнения реставраций.

Фото 13. Компрометированный эстетический вид зубов из патологической стираемости.

Фото 14. Вид пациента после реабилитации металлокерамическими конструкциями.

Фото 15. Вид некариозных поражений зубов у пациента с булимией.

Фото 16. Восстановление дефектных участков композитными реставрациями.

При несоответствии центральной окклюзии центральному соотношению, и наличие признаков локализированной патологической стираемости в области нижних передних зубов, сначала необходимо обеспечить тщательный мониторинг за состоянием зубочелюстного аппарата. Если же признаки локализированной патологической стираемости визуализируются в области верхних зубов, можно выполнить реставрации и применить устройство Dahl. Последнее представляет собой металлическую накусочную пластинку, которая используется для восстановления участков зубов, пораженных патологической стираемостью, путем формирования необходимого междуокклюзионного пространства. При увеличении междучелюстного пространства из-за потери высоты прикуса, сначала необходимо установить положение центрального соотношения, и только после этого приступить к реставрациям зубов. При увеличение вертикальной высоты прикуса рекомендовано применять стабилизирующие каппы. Если пациент может нормально толерировать высоту каппы, то в таких случаях можно приступать к реставрациям; если же пациент не может толерировать высоту каппы, то врач должен рассмотреть возможность применения подхода с удлинением высоты клинической коронки.

Выводы

Патологическая стираемость зубов и ассоциированные с ней некариозные поражения эмали и дентина являются патологиями, сложно поддающимися объективной диагностики с верификацией основной причины нарушений. Этиология некариозных поражений является индивидуальной в каждой отдельной клинической ситуации, и признаки данного нарушения варьируют у разных пациентов в отношении как паттернов таковых, так и разных типов потери твердых тканей (эрозии, аттриции, абразии, абфракции, или их комбинации). Для обеспечения успешного исхода лечения патологической стираемости врач должен учитывать этиологию таковых, возможность реализации превентивных подходов и целевых терапевтических вмешательств, исходя из условий каждого отдельного клинического случая.

Авторы: Mabi L. Singh, DMD, MS Gerard Kugel, DMD, MS, PhD Athena Papas DMD, PhD Britta Magnuson

Почему разрушается зубная эмаль?

Этимология некариозных поражений эмали до сих пор вызывает споры. Поскольку бактериальная инфекция и воспалительный процесс отсутствуют, тогда причиной разрушения зубов становится комбинация внешних и внутренних неблагоприятных факторов.

Внешние причины:

бруксизм (непроизвольный ночной скрежет зубами);
употребление слишком твердой пищи;
использование зубной щетки с жесткой щетиной, а также излишне интенсивные движения во время чистки зубов;
неправильный прикус;
употребление продуктов с высоким содержанием кислот (цитрусовые, ягоды, газированные напитки, вино).

Внутренние причины:

болезни почек, ЖКТ, сердечнососудистой системы;
эндокринные нарушения;
дефицит кальция и других важных элементов в организме.

Причины возникновения кислотной эрозии эмали:

Пищевые предпочтения

У более чем 40% пациентов с кислотной эрозией причина заболевания кроется в пищевых привычках. В еде и напитках много кислот: во фруктах (особенно в цитрусовых) и в ягодах, во фруктовых соках содержится лимонная кислота. Также кислотами насыщены сладкие безалкогольные, газированные напитки и вино.

Что интересно, часто пациенты с эрозивными дефектами эмали придерживаются здорового образа жизни и трепетно подходят к выбору продуктов питания. Представляете, какой кислотный удар принимает на себя эмаль, если человек следует “полезной” рекомендации как можно чаще пить воду с лимоном? От злоупотребления водой с лимонным соком страдает не только эмаль, но и весь желудочно-кишечный тракт.

Пищевые предпочтения

По последним научным данным, обилие свежих фруктов и овощей в рационе человека взаимосвязано с появлением кислотной эрозии на эмали зубов. Поэтому в группе риска оказываются вегетарианцы, веганы и все адепты «полезного питания».

Проблема кислотной эрозии стала особенно актуальна в последние десятилетия в связи с увеличением количества кислых продуктов питания и напитков в рационе. Образ жизни современного человека часто оказывается обусловлен рекламой и модными тенденциями. У среднестатистического жителя Америки употребление безалкогольных газированных напитков (Coca Cola, Fanta, Sprite) увеличилось на 300% за последние 20 лет! Не менее шокирующая статистика в питании: размер порции увеличился с 185 г в 1950-х годах до 570 г к концу 1990-х. Только вдумайтесь, ещё в 1995 году до 85% детей в школе в США употребляли минимум один газированный напиток в день. Ситуация в СССР и странах постсоветского пространства была немногим лучше. Получается, нужно вовсе отказаться от фруктов и соков? Нет, но стоит здраво оценить количество кислотосодержащих продуктов в рационе и взять их под наблюдение. После употребления кислой пищи полость рта можно прополоснуть водой. А соки и воду с лимоном рекомендуется пить через трубочку.

Проблемы с желудком

Кислота может попадать на зубы не только извне, но и изнутри. Симптомом ряда проблем с желудочно-кишечным трактом является так называемая регургитация. Выражаясь простым языком, это заброс содержимого желудка обратно в полость рта. Как правило, это состояние не связано с тошнотой, рвотой или сокращениями гладких мышц желудка.

Проблемы с желудком

Возникновение регургитации опасно тем, что в состав желудочного сока входит соляная кислота — она способствует процессам расщепления пищи и поддерживает необходимый уровень кислотности в желудке. Однако при попадании на поверхность зубов, соляная кислота разрушает структуру эмали и вызывает появление эрозий на внутренней поверхности зубов.

Регургитация может быть не только симптомом болезни, но и непроизвольным физиологическим явлением. При таких психиатрических заболеваниях, как нервная анорексия или булимия, пациент может вызывать рвоту и провоцировать регургитацию.

Окружение на работе и в быту

Следует упомянуть про работников вредных производств. Пары кислот на производстве (например, на аккумуляторных заводах) подвергают зубы человека постоянной кислотной атаке. Неудивительно, что в результате возникает кислотная эрозия эмали. К счастью, процент таких ситуаций невелик.

Любителям плавательных бассейнов и профессиональным пловцам также следует взять под контроль состояние своей эмали и проводить поддерживающую терапию, ведь их зубы получают кислотную нагрузку от хлорированной воды и её паров.

Некариозные поражения зубов у детей

Некариозные поражения у детей чаще всего относятся к І группе, то есть зубные зачатки разрушаются или совсем гибнут еще на стадии развития (период внутриутробной жизни ребенка).

Это может происходить из-за генетических нарушений, токсического воздействия лекарственных препаратов, которые принимает будущая мать, а также внутриутробных инфекций. Избыточное количество или недостаток витамина D, а также превышенная концентрация фтора также оказывают губительное действие.

Нарушить минерализацию зубов у ребенка может и ранний токсикоз женщины во время беременности.

Виды поражений зубной эмали до прорезывания зубов

Дисплазия

Целый ряд нарушений, который характеризуется целым рядом признаков: серые пятна, истончение эмали или отсутствием фрагментов эмалевого слоя. В подавляющем числе случаев дисплазия связана с генетическими аномалиями, нарушением обмена веществ и заболеваниями костей. При прорезывании зубы могут быть неправильной формы (треугольной, грушевидной и т.д.).

Для лечения эрозии зубной эмали назначается прием поливитаминов, фторида натрия, электрофорез. При обширных поражениях для восстановления эстетики применяется художественная реставрация и протезирование. Во избежание осложнений дисплазия эмали зубов у детей требует незамедлительного лечения.

Гипоплазия

При гипоплазии наблюдается атрофия тканей зуба или полное его отсутствие еще на внутриутробном уровне. Обычно заболевание связано с нарушением минерального баланса. Гипоплазия выражается изменением цвета (на серый или бурый), появлением пятен, истончением эмали и даже полным ее отсутствием (аплазия).

При лечении истончения эмали назначается прием препаратов для восстановления минерального баланса (раствор глюконата кальция и др.), а также комплекс витаминов. При эстетических нарушениях может проводиться отбеливание, а в тяжелых случаях зуб закрывается коронкой или виниром.

Гиперплазия

Излишки зубной ткани, появление которых также вызвано нарушением минерального баланса (как правило, при гормональных сбоях у родителей или заболеваниях крови). На поверхности зуба образуются так называемые эмалевые капли — островки бурого или рыжеватого цвета. При более сложных аномалиях гипертрофированные участки могут быть заполнены дентином или пульпой.

Лечение гиперплазии включает полировку зубов бормашиной, аппликации и полоскания растворами фтора и кальция в совокупности с приемом препаратов, нормализующих минеральный состав и устраняющих первопричину отклонения.

Флюороз

При флюорозе зубов на поверхности эмали образуются пятна, борозды, ямки или полосы. Заболевание вызвано переизбытком фтора в организме и часто встречается у детей.

Показаны реминерализация эмали, шлифовка зубов, нормализация количества фтора в организме. В сложных случаях – ортопедическое лечение и художественная реставрация.

Изменение структуры и нарушение целостности эмали могут быть вызваны целым рядом генетических аномалий и наследственных заболеваний. Именно поэтому важно установить первопричину, чтобы было назначено наиболее качественное лечение, если зубная эмаль повреждена или атрофирована.

Диагностика некариозных поражений

Основные признаки деструкции зубных тканей:

изменение цвета эмали;
изменение структуры зубной поверхности, которая становится волнистой, точечной или бороздчатой;
визуальное уменьшение коронковой части, образование круглых изъянов диаметром до 5 мм.

Также одним из главных симптомов является повышенная чувствительность эмали (гиперестезия). На первых этапах появляется реакция на горячую и холодную пищу, со временем боль возникает от химических раздражителей (кислое, сладкое, соленое) и малейшего тактильного воздействия.

Классификация и диагностика

В зависимости от причин развития проблем различают такие виды болезни:

бытовой (неправильный рацион, прием некоторых медикаментов, болезни ЖКТ, неблагоприятная окружающая обстановка);
профессиональный (развивается при негативных условиях в производственных помещениях).

По степени выраженности различают:

первая – затрагивается только эмаль;
вторая – поражение касается дентина;
третья – образуется вторичный дентин;
четвертая – некроз тканей пульпы, появление воспалительных процессов, болей.

При диагностике важно отличить некроз от таких схожих проблем, как множественный кариес, гипоплазия, флюороз, несовершенный амелогенез. Все они имеют некоторые схожие признаки, например, шероховатая эмаль или пигментация. Но при воздействии кислотных паров или веществ интенсивность более высокая, наблюдается прогрессирование, снижение уровня прикуса и сильная истираемость.

Лечение и профилактика некариозных заболеваний

Профилактика некариозных поражений эмали включает повышение защитных функций организма и укрепление зубной структуры. Для этого назначается витаминотерапия (витамин А, С, Е, В6), прием препаратов с микроэлементами (магний, цинк и пр.). Важно включить в район питания продукты, богатые на кальций и белок.

Неотъемлемой частью терапии является реминерализация эмали. На начальных стадиях болезни можно использовать домашние гели и пасты с содержанием фтора – «ROCS», «Splat» и другие. На более поздних этапах рекомендуется глубокое фторирование в кабинете стоматолога.

При наличии значительных деформаций проводится пломбирование иономерными цементами с минимальным препарированием или фотополимерными композитами. Восстановить анатомическую форму зубов и предотвратить их дальнейшее разрушение можно с помощью керамических виниров и коронок.

Чем раньше вы обратитесь к стоматологу, чем проще будет остановить болезнь. Список профильных дантистов вы найдете на нашем сайте.

I. Нарушения прорезывания зубов и их дальнейшего развития

Нарушения формирования зубов – зуб Тернера, неонатальная и пренатальная гипоплазия.
Аномалии формы и размеров зубов – раздвоение, слияние и сращения зубов, зубная инвагинация (зуб в зубе), эмалевые жемчужины.
Крапчатые зубы – флюорозная (эндемическая) крапчатость эмали.
Проявления врожденного позднего сифилиса – моляры в форме тутовых ягод, зубы Гетчинсона.
Нарушения структуры зубов наследственного характера – несовершенный дентино- и амелогенез, изменения зубов при несовершенном остеогенезе.
Иные нарушения развития зубов – искажение цвета при их формировании в результате врожденного порока развития билиарной системы, несовместимости групп крови плода и матери, употребления тетрациклина, порфирии.

Причины заболевания

К причинам возникновения некроза относятся:

внешняя неблагоприятная среда, в которой пребывает человек;
внутренние нарушения в организме, приводящее к падению иммунитета, что в свою очередь отражается на зубах.
прием некоторых видов лекарственных препаратов.

К внешним экзогенным факторам относится работа на вредном производстве, где воздух наполнен токсичными веществами или повышен уровень радиационного излучения. На вредных производствах токсические вещества с воздухом попадают в ротовую полость, чаще всего затрагивая передние зубы, клыки, реже — моляры. Нарушается основная функция слюны, снижается слюноотделение, происходит негативное воздействие на микроциркуляцию кровеносных сосудов внутри зуба, что в свою очередь ухудшает снабжение зуба кислородом. Затрудняется естественная регенерация эмалевого слоя и дентина, стенки зуба истончаются, идет стачивание и разрушение зуба естественным путем.

К внутренним, эндогенным причинам относятся заболевания эндокринной железы, нарушения работы центральной нервной системы, болезни желудочно-кишечного тракта, пониженный иммунитет. Постановка диагноза подразумевает обследование всего организма, чтобы выявить заболевание конкретного органа, влияющего на разрушение зубов.

Симптомы

По мере развития некроза симптомы могут различаться. Вначале заболевания зубы просто меняют свой цвет, появляются пятна на поверхности разных цветов: белого, серого или даже черного цвета, это во многом зависит от воздействия определенного химического вещества. Далее эмаль утончается или полностью разрушается, откалываясь частями, а зубы приобретают шероховатую поверхность. Из-за отсутствия защитного эмалевого слоя, появляется сильная чувствительность зубов к холодному, горячему, кислому, чистка зубов щеткой становится болезненной. Во рту появляется чувство вязкости, как после съеденной хурмы.

Болезнь развивается быстро, без принятия соответственных мер, зубы начинают стачиваться, утончаться. Уменьшается функциональная эффективность зубов.

Диагностика

Диагностика заболевания подразумевает исключение других некариозных разрушений зуба, например, клиновидного дефекта или эрозии эмали. Некроз отличается от других некариозных заболеваний отсутствием блеска на зубах. Для исключения некроза в невидимых, скрытых десной частях зуба проводится рентген-диагностика..

Кроме обследования зубов, необходимо также выяснить главную причину возникновения некроза. Для этого может понадобиться консультация гастроэнтеролога, эндокринолога, иммунолога и других специалистов.

Кислотный некроз зубов

Кислотный некроз твердых тканей зубов — профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба. Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно.

Клиническая картина

кислотного некроза зубов развивается медленно. При химическом некрозе более часто поражаются клыки и резцы: в области режущих краев эмаль исчезает, вследствие чего образуются острые края. В начальной стадии у больных появляется чувство оскомины на зубах, также может наблюдаться ощущение прилипания зубов, что связано с “вымыванием” минеральных веществ из зубной эмали, вследствие чего появляется чувство мягкости зубов при смыкании. В более поздних стадиях заболевания появляются боли от температурных и химических раздражителей. Однако следует учитывать, что болевых ощущений может и не наблюдаться, в виду того, что вырабатывается третичный дентин. При прогрессировании некроза эмаль теряет блеск, становится матовой и шероховатой. А после полной потери эмали, дентин пигментируется, становится темным. В запущенных случаях может наблюдаться полное растворение и стирание коронки зуба.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза

Кислотный некроз зубов нужно дифференцировать с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твердой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.

Профилактика кислотного некроза

Профилактика

кислотного некроза заключается в улучшении рабочих условий, применении индивидуальных средств, проведении регулярных щелочных полосканий.

Симптомы эрозии зубов

В начальной стадии происходит потеря блеска эмали в области ограниченного участка вестибулярной поверхности зуба. На данном этапе заметить признаки начавшегося эрозивного процесса можно только после высушивания поверхности зуба струей воздуха или нанесения на участок поражения 5% йодной настойки – в этом случае происходит желто-коричневое окрашивание участка эрозии.

Первоначально эрозивный дефект представляет собой округлый или овальный очаг чашеобразной формы с твердым, гладким и блестящим дном. По мере расширения и углубления очага может происходить полная утрата эмалевого слоя и обнажение дентина. При I и II степени эрозии зубов дефект имеет белесоватый цвет; при III степени патологического процесса появляется светло-желтая или коричневая пигментация.

На начальной стадии эрозии зубов, при стабилизированном течении болевые ощущения отсутствуют. В активную фазу при средней и глубокой степени отмечаются явления гиперестезии при чистке зубов, действии химических и термических раздражителей. Наиболее часто отмечается поражение симметричных резцов, клыков и премоляров. Эрозии эмали нередко сочетаются с патологической стираемостью твердых тканей зубов. Течение эрозии зубов хроническое, прогрессирующее, характеризующееся постепенным поражением новых зубов.