Лечение хронических ран и пролежней

Фибрин — это важнейший белок. Свойства, функции, фибрин и воспаление

Содержание
скрыть

1 Фибрин — это важнейший белок. Свойства, функции, фибрин и воспаление

2 Роль фибрина при воспалении

3 Защита организма

4 Функция фибрина

5 Проведенные опыты

6 Лечение ферментами

7 Способ лечения больных с трофическими язвами

8 Классификация ран. Раневой процесс 8.1 В статье использованы материалы:

Фибрин – это белок, являющийся конечным результатом свертывания крови. Он образуется в результате воздействия на фиброген тромбина.

Фибрин – это нерастворимый протеин, вырабатывающийся в организме в качестве ответной реакции на кровотечение. Этот белок является твердым элементом, состоящим из волокнистых нитей. Прародителем фибрина является фибриноген. Это белок, вырабатываемый печенью. Он находится в крови. При повреждении тканей происходит кровотечение. Чтобы его остановить, начинает работать тромбин. Он оказывает воздействие на фибриноген, тем самым провоцируя его превращение в фибрин.

Сначала молекулы белка объединяются в длинные нити, которые опутывают тромбоцит, создавая грубую массу. Постепенно она затвердевает и сжимается, образуя кровавый сгусток. Процесс уплотнения стабилизируется фибринстабилизирующим фактором.

Принципы (стадии) лечения

Действия при лечении раны зависят не только от условий и причин ее появления, но и от стадии, на которой в ней остановился раневой процесс.

Первая стадия раневого процесса – острая. Во время нее происходят сосудистые изменения, вызванные реакцией на повреждение, и активно идет процесс сворачивания крови. Если рана инфицирована, идет образование гноя и одновременное всасывание в ткани токсических веществ.

На этой стадии необходимо, прежде всего, очистить рану – удалить из нее отмершие ткани, извлечь (с помощью врача) инородные тела, провести дренирование – отвести из раны гной и экссудат. Также необходимо предотвратить попадание в рану инфекции. Лучше всего промывать поврежденную область физиологическим раствором, так как едкие дезинфицирующие жидкости могут нанести вред окружающим здоровым тканям.

Вторая стадия раневого процесса – грануляция. На этой стадии поверх раны начинает образовываться тонкий слой соединительной ткани. Края раны начинают стягиваться, а она сама закрываться. В слое соединительной ткани формируются тончайшие капилляры, обеспечивающие питание регенерирующим тканям. Нередко хронические раны останавливаются на этой фазе, и дальше процесс заживления не идет; чаще всего именно так происходит с трофическими язвами.

На стадии грануляции важно, во-первых, защитить новообразованную ткань от механических повреждений, во-вторых, стимулировать дальнейшую регенерацию, и в-третьих не допустить развития воспалительного процесса – несмотря на то, что рана закрыта, риск инфицирования и воспаления сохраняется. Для стимулирования регенерации тканей используется метилурациловая мазь (можно использовать готовую повязку Воскопран с метилурациловой мазью) для защиты поверхности раны следует использовать атравматические повязки, которые не прилипают к раневой поверхности и не травмируют её.

Не следует забывать и о соблюдении поддерживающей диеты, а также режима сна – это поможет ускорить процесс заживления.

Роль фибрина при воспалении

Выработка фибрина и воспаление – это два тесно связанных процесса. Белок играет важную роль при контакте с разрушающейся, поврежденной тканью. Освободившаяся из ткани тромбокиназа вступает в контакт с фибриногеном.

При свертывании крови все токсические вещества оказываются закупоренными в сгустке. Эта особенность воздействия белка при воспалительном процессе защищает организм от дальнейшего распространения токсинов и их негативного воздействия. Подобная реакция получила название фиксации. Таким образом, фибрин – это еще и защитник организма от токсинов.

Причины белого налета на ране

Фибрин – это белок, который в норме появляется на поверхности ран на последнем этапе свертывания крови. Если же образуется белый налет на ране – это уже свидетельство патологического процесса. Чаще всего инфекции развиваются в двух случаях: у диабетиков и пациентов с нарушением кровообращения.

В любом из случаев предпосылкой является ослабление иммунитета. Поэтому организм не в состоянии полноценно противостоять фибринозному процессу в ране. Нужно начинать лечение, пока налет не стал гнойным.

Защита организма

Образование нерастворимого фибрина позволяет защитить организм от кровопотери, а также от воспалительных процессов. Однако подобная реакция вызывает боль и отечность, повреждение тканей, нарушение их функциональности. Впоследствии это устраняется репаративными процессами. На их ранней стадии вырабатываются специальные вещества, которые вызывают деполимеризацию фибрина. Подобная реакция даже в самом начале воспалительного процесса способна тормозить воздействие белка на патологический очаг.

Как идет образование фибрина

Синтезируемый в печени с участием витамина К растворимый белок фибриноген при кровотечении вступает во взаимодействием с пептидазой, называемой тромбином, которая способствует частичному гидролизу молекул фибриногена, трансформируя в присутствии ионов кальция (Са2+) данный белок в фибрин. В целом, образование фибрина из фибриногена проходит в три этапа:

• Димер фибриногена под действием тромбина подвергается ферментативному расщеплению, отделяя в результате этого процесса по 2 пептида (фибринопептиды А и Б) – идет формирование фибрин-мономера, который строится из двух абсолютно одинаковых субъединиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками и состоящих из трех полипептидных цепей (альфа – α, бета – β, гамма – γ);
• Агрегация фибрин-мономера (появление нитей фибрина или фибрин-агрегата – нестабилизированного фибрина), протекающая на второй стадии процесса образования данного вещества, состоит в том, что он (фибрин-мономер) без внешнего воздействия (кроме участия ионов кальция) самостоятельно начинает формировать сверток, результатом этой реакции (полимеризация) становится растворимый фибрин-полимер «S»;
• Воздействие фибринстабилизирующего фактора (FXIIIа), которого приводят в активное состояние ионы кальция и тромбин, завершает реакцию образования нерастворимого фибрина («J»), он «сшивает» между собой отдельные нити фибрина, то есть, окончательно стабилизирует и формирует тромб.

Таким образом, нити фибрина – объединенные молекулы этого вещества. Они, опутывая своей сетью (фибриновая сеть) клетки крови, устремляющиеся в зону аварии (в первую очередь, тромбоциты) или просто циркулирующие в кровеносном русле, дают «фундамент» для строительства губчатой массы, которая становится основой сгустка, закрывающего кровеносный сосуд при его повреждении. Губчатая масса сжимается, твердеет, формируя сам сгусток. Для того, чтобы образованный тромб тут же не разрушился, на данном этапе в процесс вступает фактор, который стабилизирует «пробку» на ране сосуда.

Проведенные опыты

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин – это вредитель. Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз – это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка. Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

Важнейшей медико-социальной проблемой является лечение длительно не заживающих ран разной этиологии. Трофические язвы и глубокие трещины кожи в области нижних конечностей, а также хронические язвенные пиодермии резко снижают качество жизни и надолго ограничивают активность больных. Особое место в лечении и профилактике этих заболеваний, предупреждающей развитие инфекционного процесса в ране и являющейся барьером на пути распространения инфекции, занимает местная терапия.

Современные высокоэффективные средства для местного лечения длительно не заживающих ран имеют ряд лечебных качеств, которые позволяют применять их с учетом фаз раневого процесса. Они должны обладать противовоспалительным и протеолитическим действием, иметь широкий антибактериальный спектр воздействия, сохранять активность в кислой среде, не вызывать явлений гипергрануляции и пигментации, иметь гипоаллергенные качества, быть нетоксичными и удобными в применении.

Существует много комбинированных препаратов для местного лечения, содержащих антибиотики или сульфаниламиды в сочетании друг с другом и/или разными антисептиками. Для таких препаратов характерно более медленное развитие микробной резистентности и более широкий охват бактериальных агентов — возбудителей инфекций.

Аргосульфан-крем

2% («Ельфа Фармзавод А.О.») — комбинированный антибактериальный препарат местного применения, способствующий заживлению и эффективной защите ран (трофических, гнойных, ожоговых и др.) от инфицирования. Входящий в его состав сульфаниламид (
сульфатиазол серебра
) обладает широким спектром антибактериального и бактериостатического действия в отношении грампозитивной, грамнегативной микрофлоры и патогенных анаэробов, а также эффективен при грибковой суперинфекции. Механизм противомикробного действия сульфатиазола — угнетение роста и размножения микробов — связан с конкурентным антагонизмом с парааминобензойной кислотой и угнетением дигидроптероатсинтетазы, что приводит к нарушению синтеза дигидрофолиевой кислоты и ее активного метаболита — тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов микробной клетки [1].

Присутствующие в составе крема ионы серебра усиливают антибактериальное действие сульфаниламида — тормозят рост и деление бактерий путем связывания с дезоксирибонуклеиновой кислотой микробной клетки [1]. Постепенное высвобождение ионов серебра подавляет рост патогенной микрофлоры на протяжении длительного периода нахождения повязки на ране, что важно при высоком риске реинфекции госпитальными штаммами и является постоянным барьером на пути распространения инфекции.

Кроме того, ионы серебра ослабляют сенсибилизирующие свойства сульфаниламида. Существует мнение, согласно которому аппликация на кожу и слизистые оболочки сульфаниламидов нежелательна в связи с невысокой активностью и риском возникновения аллергической реакции. При нанесении такой мази на ожоговую или инфицированную поверхность могут наблюдаться жжение и боль [1]. Гидрофильная основа крема Аргосульфан

, имеющая оптимальный рН и содержащая большое количество воды, обеспечивает его увлажняющее и аналгезирующее действие и приводит к уменьшению сроков заживления ран.

Благодаря минимальной резорбции Аргосульфан

-крем, нанесенный даже на обширные раневые поверхности, не оказывает токсического действия, так как сульфатиазол серебра обладает небольшой растворимостью, благодаря чему концентрация лекарственного средства в ране длительно поддерживается на одинаковом уровне. Незначительное количество сульфатиазола серебра, оказавшегося в кровотоке, в печени подвергается ацетилированию и в моче находится в виде неактивных метаболитов и частично в неизмененном виде [1]. В связи с отсутствием системной абсорбции препарата можно использовать крем
Аргосульфан
в сочетании с другими препаратами. Повязки с кремом
Аргосульфан
, содержащие ионы серебра, безболезненны при наложении на раневую поверхность, не присыхают к ране и легко удаляются с ее поверхности, обладают мягким подсушивающим эффектом, хорошо проникают в некротизированную ткань и экссудат. Тканевый детрит, пропитанный препаратом, образует «защитную подушку», под которой идет форсированное образование грануляций и эпителизация.

Мы применяли крем Аргосульфан

при длительно не заживающих ранах у больных с трофическими язвами разной этиологии, липоидном некробиозе, хронической язвенной и язвенно-вегетирующей пиодермиях, глубоких трещинах, осложняющих течение тилотической экземы.

Появление трофических язв

может осложнить течение многих заболеваний – от болезней системы кровообращения до нарушений обмена веществ, причем развитие язвенного дефекта сопровождается как нарушением нормального кровообращения, так и изменением иннервации. Именно поэтому процесс выздоровления может потребовать применения комплексного воздействия и достаточно продолжительного лечения.

Различают варикозные, ишемические и нейротрофические язвы [2—5]. Наибольшую группу (1—2% взрослого населения) составляют больные с хронической венозной недостаточностью (ХВН) нижних конечностей, развивающейся при нарушении венозного оттока и повышении давления внутри капилляров. Основные причины ХВН — варикозное расширение вен и посттромбофлебитический синдром. При повреждении клапанов глубоких вен голени нарушается функция мышечно-венозной помпы и возникает ретроградный ток крови. Повреждение прободающих вен, которые соединяют поверхностные вены с глубокими, усугубляет венозную недостаточность. Из-за отложения фибрина в периваскулярном пространстве и угнетения тканевого фибринолиза развиваются склероз и облитерация лимфатических и мелких кровеносных сосудов. Периваскулярный фиброз нарушает доставку питательных веществ к эпидермису, что приводит к образованию варикозных трофических язв [2—5].

Ишемические язвы формируются при заболеваниях периферических артерий, в частности при облитерирующем атеросклерозе (ОАС). ОАС всегда сопровождается поражением кожи — от постепенно нарастающей ишемии до инфаркта, т.е. некроза, развивающегося при внезапном нарушении кровоснабжения в результате атероэмболии — закупорки мелких артерий фрагментами атеросклеротических бляшек. Ишемические язвы локализуются на часто травмируемых участках и местах сдавления, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями. Смешанные язвы развиваются у больных, страдающих и ХВН, и ОАС, у которых клинически присутствуют черты обоих заболеваний [4, 5].

Причиной нейротрофических язв являются поражение чувствительных и двигательных нервов, нарушения кровообращения и атеросклероз при сахарном диабете и его осложнениях, вторичном гиперпаратиреозе, гранулематозном воспалении в ответ на дегенерацию коллагена при липоидном некробиозе [6, 7].

Липоидный некробиоз

— редкий хронический дерматоз сосудисто-обменного характера, который обычно относят к группе локализованных липоидозов кожи. Провоцирующими факторами при липоидном некробиозе в 1/3 случаев является сахарный диабет, еще у 1/3 — нарушение толерантности к глюкозе, поэтому необходимы семейный анамнез и исследования для выявления скрытых форм сахарного диабета. Началу заболевания нередко предшествует травма. Дегенерация коллагена приводит к усиленной агрегации тромбоцитов, микроангиопатиям, поражению артериол, склерозированию и облитерации сосудов в очагах некробиоза. Сосудистые нарушения приводят к нарушению трофики и некробиотическим изменениям дермы с последующим отложением в ней липидов. Заболевание часто имеет длительное рецидивирующее течение, его выраженность не зависит от тяжести сахарного диабета, формирующиеся трофические язвы сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и заживают, как правило, с формированием грубого рубца [6, 7].

Без специального лечения трофические язвы характеризуются низкой тенденцией к заживлению и длительным рецидивирующим течением [8, 9]. Общепризнано, что оперативное лечение ХВН и ОАС лучше выполнять после заживления трофической язвы или тщательной санации ее поверхности. Однако консервативное лечение с применением устаревших малоэффективных местных медикаментозных средств часто осложняется дерматитом, экземой, рожистым воспалением, что отодвигает сроки выполнения сосудистой операции. На выбор лекарственного препарата влияют фаза течения заболевания и выраженность воспалительной реакции (I фаза — предъязвенное состояние; II фаза — дистрофические изменения, некроз, воспаление кожи и прилежащих тканей; III фаза — очищение язвы и регенерация; IV фаза — эпителизация и рубцевание), осложнения (микозы, экзема, пиодермии, рожистое воспаление, рецидивирующий тромбофлебит, малигнизация и др.), видовой состав микрофлоры язвы. В многочисленных бактериологических исследованиях качественного состава микрофлоры поверхности трофических язв выявлена полирезистентная грампозитивная и грамнегативная микрофлора. Содержание микроорганизмов в индуративно измененных тканях, окружающих язву, иногда достигает 107-109 микробных тел на 1 г ткани раны, что указывает на высокий риск генерализации инфекционного процесса [10]. Как правило, выделяемые микроорганизмы высокорезистентны не только к традиционным антибактериальным препаратам, но и к наиболее часто используемым в таких случаях местным средствам — растворам фурацилина, хлоргексидина, синтомициновой эмульсии, мазям с антибиотиками (тетрациклином, гентамицином) и др. На стадиях грануляции и эпителизации, для их ускорения, а также при осложнении ран дерматитом, экземой или другими проявлениями аллергии на традиционные препараты, средством выбора могут стать соли серебра, учитывая их высокую эффективность в подавлении как грампозитивной, так и грамнегативной микрофлоры, лучшую переносимость и редкость аллергических реакций даже у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом.

Пиодермии

(гнойничковые заболевания кожи) представляют собой группу дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи и ее придатков, а также подкожно-жировой клетчатки. На долю пиодермий приходится 1/3 всех случаев заболеваний кожи [4, 5]. Развитию пиодермий способствуют микротравмы, мацерация и загрязнение эпидермиса, повышенное потоотделение, переохлаждение, перегревание, эндокринопатии (сахарный диабет), гипогаммаглобулинемия, недостаточное поступление белков, гиповитаминоз, нарушения иммунитета и тяжелые соматические заболевания, переутомление, хронические интоксикации, персистирующие очаги стафилококковой инфекции. Наиболее частыми возбудителями пиодермий являются золотистый и эпидермальный стафилококк (80—90% больных), в 10—15% случаев выявляется смешанная инфекция (стафилококк в сочетании со стрептококком, синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др.) [1, 4, 10].

Хронические язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермии относятся к глубоким стрептостафилококковым пиодермиям, характеризуются образованием плохо заживающих язвенных гнойных поражений кожи и подлежащих тканей. Нередко заболевание сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, слабостью, явлениями интоксикации, лимфангиитами и лимфаденитом. Язвенная пиодермия

(стрептостафилококковое импетиго) проявляется фликтенами, эктимами, располагающимися на фоне эритемы. Высыпания, как правило, диссеминированные, захватывают обширные участки кожного покрова. Под корками характерно образование глубоких язв с вялыми грануляциями на дне и воспаленными мягкими краями. Стрептостафилококковое импетиго нередко является осложнением зудящих дерматозов (экземы, чесотки, атопического дерматита и др.).
Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия
характеризуется язвенными образованиями неправильной формы с выраженными вегетациями в области краев и дна. Нередко вокруг язвы присутствует застойно-розовый венчик гиперемии. Характерно хроническое течение с периодическими обострениями с появлением новых язв или серпигенизации основного язвенного образования.

Терапия пиодермий должна быть этиопатогенетической. При лечении хронических, рецидивирующих и глубоких форм пиодермий используют антибиотики (местно и системно), антисептические растворы, по показаниям глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы, витамины, проводят вскрытие пустул и абсцессов, при необходимости — удаляют и выскабливают вегетации и некротические ткани.

Тилотическая (роговая) экзема

— хроническое упорно рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, разновидность истинной экземы. Тилотическая экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв с образованием грубых роговых и корковых наслоений, сухостью кожи, а также глубокими болезненными длительно не заживающими, нередко кровоточащими трещинами. Данное заболевание характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, протекает на фоне нейроэндокринных сдвигов, сопровождается изменениями в центральной и вегетативной нервной системе, нарушениями обменных процессов и трофики тканей [4, 5]. Поражение подошв и ладоней, как правило, симметричное, трещины формируются на фоне эритемы, шелушения, особенно на участках наибольшего давления и нагрузки, в том числе и на боковых поверхностях пальцев. Воспаление может быть выражено на ограниченном участке или занимать всю подошву и/или ладонь, боль в области трещин может быть более интенсивной, чем зуд. Тенденция к углублению трещин связана с возрастом пациента, длительностью болезни, холодным временем года и наличием фоновых заболеваний.

В трещины на подошвах легко может проникать пиогенная инфекция, развиваться рожистое воспаление или пиодермии. Тилотическая экзема резистентна к лечению, склонна к рецидивированию, к улучшению состояния приводят частое и сильное увлажнение кожи и немедленное прекращение ношения влажной обуви [11].

Под нашим наблюдением находились 47 больных (13 мужчин, 34 женщины) в возрасте 44—75 лет с трофическими язвами, развившимися на фоне ХВН и облитерирующего эндартериита, нарушениях кровоснабжения и трофики при липоидном некробиозе, а также с пиодермиями и тилотической экземой. Длительность заболевания составляла от 2 мес до 4 лет. Все больные в составе комплексной терапии наружно применяли крем Аргосульфан

.

У 11 (23,4%) больных имелись варикозные, у 5 (10,6%) — смешанные трофические язвы, у 8 (17%) — трофические язвы при липоидном некробиозе; у 8 (17%) — хроническая язвенная и хроническая язвенно-вегетирующая пиодермии, у 15 (32%) — тилотическая экзема с глубокими трещинами на ладонях и подошвах.

У 22 (46,8%) больных дерматозы протекали на фоне эндокринных заболеваний: у 4 (8,4%) — сахарного диабета, у 2 (4,2%) — нарушений толерантности к глюкозе, у 5 (10,6%) — узлового зоба, у 1 (2,1%) — гипотиреоза, у 1 (2,1%) — патологии надпочечников. У 2 (4,2%) больных был выявлен хронический бронхит, у 3 (6,3%) — хронический гастрит, у 5 (10,6%) — хронический панкреатит, у 2 (4,2%) — вирусный гепатит С, у 10 (21,3%) — гипертоническая болезнь, у 9 (1%) — ишемическая болезнь сердца, у 2 (4,2%) — миома матки.

При бактериологических исследованиях качественного состава микрофлоры с поверхности очагов (язв, трещин) у 29 (61,7%) больных выявлен золотистый и эпидермальный стафилококк, у 18 (38,3%) — смешанная инфекция (стафилококки в сочетании со стрептококком, кишечной палочкой, бактероидами, протеем, дрожжевыми грибами) в количестве 104—105 микробных тел на 1 г ткани раны.

Всем пациентам назначался охранительный режим. Предлагалось ограничить пребывание в вертикальном положении с целью уменьшения статической нагрузки, размещать пораженную конечность в возвышенном положении. Рекомендовалось уменьшить потребление с пищей соли и экстрактивных продуктов, больным с тилотической экземой назначалась гипоаллергенная диета, пациентам с липоидным некробиозом — диета с ограничением углеводно-жировой нагрузки.

В составе комплексной терапии все больные получали сосудистые препараты и венопротекторы (пентоксифиллин, детралекс, эскузан), антиагреганты (курантил), десенсибилизирующие средства (глюконат кальция, тиосульфат натрия), улучшающие трофику (солкосерил, актовегин) и антигистаминные (супрастин, тавегил, лоратадин) препараты. Пациентам с трофическими язвами, липоидным некробиозом, пиодермиями проводилось лечение антибиотиками цефалоспоринового ряда, иммуномодуляторами (метилурацил, виферон, циклоферон), витаминами (мильгамма), с тилотической экземой — препаратами витамина А (аевит, ретинола пальмитат), с липоидным некробиозом — препаратами липоевой кислоты (берлитион).

В качестве наружного средства все больные использовали 2% крем Аргосульфан

. После очищения 0,1% водным раствором хлоргексидина и/или хирургической обработки раневых поверхностей препарат слоем 2—3 мм ежедневно 2 раза в сутки наносили на очаги поражения на трещины или язвы с середины к краям до полного впитывания. На очаги, имеющие большую площадь, крем
Аргосульфан
наносили ежедневно под окклюзионную повязку на ночь. Рана во время лечения покрывалась препаратом полностью, если ее часть открывалась, крем наносили дополнительно. Курс комплексного лечения составлял 25—30 сут.

Болевых ощущений, а также местных и общих аллергических реакций при использовании крема Аргосульфан

не наблюдалось.

Крем Аргосульфан

при местном лечении длительно не заживающих ран позволил добиться улучшения у всех больных. В результате комплексной терапии полная эпителизация трофических язв у больных с ХВН, ОАС и липоидным некробиозом наступила в 10 (41,7%) случаях, частичный регресс (уменьшение размеров, воспалительных и дистрофических изменений кожи, появление зрелых грануляций и краевой эпителизации с минимально выраженной пигментацией) — в 14 (58,3%). Явления пиодермии разрешились у 7 (87,5%) пациентов, значительно уменьшились (с резким замедлением роста микрофлоры до 102 микробных тел на 1 г ткани раны) — у 1 (12,5%). Отсутствие под повязкой с кремом
Аргосульфан
гипергрануляций в ране способствовало формированию негрубых подвижных слабопигментированных рубцов. Трещины в области ладоней и подошв на фоне разрешения тилотической экземы эпителизировались у всех 15 (100%) пациентов.

Поскольку крем Аргосульфан

— препарат длительного применения, что обусловлено медленным восстановлением физиологических процессов в эпидермисе и дерме, больным с трофическими язвами и пиодермией мы рекомендовали использовать его по ранее применяемой схеме амбулаторно в течение 1—2 мес после окончания курса лечения в стационаре (до полного заживления или пересадки кожи).

Таким образом, 2% крем Аргосульфан

в комплексной терапии больных с длительно не заживающими ранами оказался высокоэффективным как на стадии формирования трофических язв, так и в период заполнения глубоких ран грануляционной тканью, что во многих случаях привело к самостоятельному заживлению их под повязкой. Препарат отличался хорошей переносимостью, удобством в применении, позволил значительно снизить стоимость лечения больного в стационаре и успешно продолжить лечение амбулаторно.

Лечение ферментами

В последнее время особое внимание уделяется свойствам ферментов. Особенно это касается протеаз. Для лечения фибрина ферменты используются вещества именно этого типа. Они помогают растворить излишний белок, тем самым предотвратив серьезные осложнения в виде образования тромбов.

Свойства протеолитических ферментов разные. Они способны оказывать фибринолитическое и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также улучшать кровообращение, работать в качестве противоотечных, противовоспалительных веществ.

Так как тромбообразование строится на выработке фибрина, то необходима протеаза, которая вызывает реакцию расщепления этого вещества. Без такого фермента невозможно разбить протеин на молекулы, следовательно, улучшения микроциркуляции крови не будет.

При местном воздействии протеазы возможно удаление некротического налета, рассасывание фибринозного образования, разжижение вязкого секрета.

Отклонение от нормы

На то, что развивается инфекция, указывают следующие симптомы:

• ноющие или пульсирующие боли, которые появляются спонтанно;
• припухлость около фибринозного налета;
• покраснение рядом с повреждением на расстоянии от одного до двух см;
• увеличение температурных показателей тела – более 37 градусов.

Это свидетельствует о том, что процесс начал распространяться по организму. Клиническая картина при фибринозном налете на ране может дополняться общими нарушениями, например, слабостью или тошнотой, появлением головокружения.

При усугубленной гнойной инфекции человеческий организм будет реагировать на изменения очень тяжело. Сразу после появления отечности, флегмон реакции только усиливаются. Самый яркий симптом – лихорадочное состояние. Оно ассоциируется с ухудшением состояния пациента, усиливающимися болями.

Кроме того, во время диагностики могут отмечаться изменения в структуре крови. Например, увеличение соотношения лейкоцитов или образование белка. Фотографии анализов, копии данных лучше сохранять для дальнейших обследований при фибринозном налете.

Способ лечения больных с трофическими язвами

Владельцы патента RU 2578382:

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения больных с трофическими язвами. Для этого поверхность язвы обрабатывают тампоном, смоченным физиологическим раствором. После этого осуществляют криовоздействие аппликатором, максимально охлажденным жидким азотом до температуры -180°C с различными диаметрами плоской рабочей поверхности. Время экспозиции составляет не более 5 секунд. Способ обеспечивает бескровный, безболезненный и быстрый перевод хронической раны в острую и активное закрытие дефекта, в том числе за счёт удаления с поверхности язвы некротического компонента, плёнок фибрина, биоплёнок, снижения колонизации и контаминации микроорганизмов, удаления фенотипически изменённых клеток края и основания раны. 1 з.п. ф-лы, 2 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к клинической и экспериментальной медицине, и может быть использовано при лечении больных с трофическими язвами и длительно не заживающими ранами.

Трофические язвы вне зависимости от этологии приковывают пристальное внимание различных специалистов. Это связано как с огромными материальными затратами на лечение, так и с высокой социальной значимостью этого вопроса. Независимо от этиологии ран, принципы местного ведения во многом схожи. Важную роль играет адекватно подобранное местное лечение. В настоящее время появились новые высоко технологичные перевязочные материалы, применение которых, без сомнения, способствует ускорению заживления хронических ран. Однако применение этих средств без предварительной обработки раны малоэффективно, так как во всех случаях на дне язвы в большем или меньшем количестве имеется фибрин, гнойно-некротические массы и единичные вялые грануляции (RU2388418, А61В 17/00, 2010; RU2340305, А61В 18/02, 2008; RU2278689, A61K 38/17, 2006; RU2203061, A61K 31/47, 2003; Чернецкая Ю.Г. Аппликационная лекарственная форма гидрогелей с мирамистином и химотрипсином. Человек и лекарство, 2004, с. 848).

Для очищения раны и подготовки ее для активного закрытия дефекта путем пересадки кожи или использования коллагенсодержащих препаратов используются следующие способы обработки: хирургический, аутолитический, химический и физические методы.

Классическая хирургическая обработка должна включать удаление некротических тканей, фибриновой пленки, иссечение краев раны, содержащих фенотипически измененные клетки. Хирургическая обработка переводит хроническую рану в острую, сокращает время до эпителизации, сокращает экссудацию, снижается риск инфекционных осложнений. Надо отметить, что проведение полноценной хирургической обработки невозможно при наличии мягкого некроза и при нейро-ишемических поражениях на конечностях (ЛПИ Группа изобретений относится к области фармацевтической промышленности, а именно к применению птеростильбена (PTER), или птеростильбена в сочетании с кверцетином (QUER), или любой их приемлемой соли для профилактики рака кожи или для профилактики и/или лечения кожных заболеваний, выбранных из псориаза, атопического дерматита и аллергического дерматоза, путем местного введения.

Необходимо подавить инфекцию

Для борьбы с инфекцией в ране лучше всего использовать повязки ACTICOAT и ACTICOAT7. Это сетчатые абсорбирующие повязки, которые осуществляют беспрепятственный отток экссудата из раны и борются с инфекцией. Данные повязки содержат серебро. Антибактериальная активность серебра известна уже в течение многих лет и его эффективность не вызывает сомнений. На активность серебра не влияет присутствие крови и гноя в ране. Все возбудители раневой инфекции, в том числе бактерии устойчивые к антибиотикам, не обладают устойчивостью к серебру. Серебро обладает универсальным широким спектром действия, в том числе против смешанной микрофлоры, содержащей различные бактерии, грибы, дрожжи. Применение повязок с серебром ведет к быстрому подавлению воспалительной реакции в ране, и вместе с этим уменьшается количество отделяемого экссудата.

Важно, что серебро в повязках ACTICOAT и ACTICOAT7 начинает высвобождаться сразу же как только повязку наложили на рану, и быстро, в течении первых 30 минут, в ране достигается необходимая концентрация серебра для борьбы с инфекцией, и эта концентрация серебра поддерживается на постоянном уровне в течении длительного времени — до 3 дней при применении повязок ACTICOAT и до 7 дней при применении повязок ACTICOAT7, обеспечивая тем самым длительную антибактериальную активность повязок, поэтому повязка ACTICOAT может быть на ране до 3 дней, а повязка ACTICOAT7 до 7 дней, при этом внешние абсорбирующие повязки (марлевые или губчатые Allevyn) необходимо менять ежедневно.

Используйте актикоатную повязку для эффективной борьбы с инфекцией.

Классификация ран. Раневой процесс

Рана — любое повреждение тканей, сопровождающееся нарушением целостности покровов тела. К такому повреждению может вести воздействие различных факторов: механических, термических, химических, лучевых. Комбинированные раны возникают при одновременном воздействии нескольких видов повреждающих факторов. Одномоментное или ограниченное по времени воздействие внешних повреждающих факторов приводит к образованию острых ран. Хронические раны являются результатом длительного постоянного неблагоприятного воздействия на ткани. Природа этого воздействия часто эндогенная, например, нарушения артериального или венозного кровоснабжения, иннервации, или постоянное подтекание экссудата из гнойной полости. Другой частой причиной образования хронических ран служит длительное локальное давление на ткани.

Раны являются одним из самых частых травматических повреждений. Пострадавшие получают ранения в бытовых, производственных, боевых и криминальных условиях. Характерно, что большая часть пострадавших находится в молодом трудоспособном возрасте. Кроме того, раны наносятся при выполнении оперативных вмешательств. В последнем случае главной особенностью является возможность создания условий, сводящих к минимуму риск раневых осложнений. Общим для всех ран за исключением послеоперационных является то, что они всегда контаминированы микроорганизмами, и зачастую осложняются развитием инфекции.

Раневой процесс

Основными клиническими признаками ран сразу после их нанесения являются наличие дефекта кожи или слизистых, кровотечение и боль. В дальнейшем клиническая картина соответствует фазам течения раневого процесса.

Образование любой раны сопровождается последовательностью местных и общих реакций организма. Общие реакции более выражены при образовании острых ран. Они заключаются в типичных проявлениях стресс-синдрома — усилении всех процессов жизнедеятельности под влиянием симпатической нервной системы и гормонов, повышении основного обмена и катаболизма. При всасывании в кровоток продуктов распада тканей и микробных токсинов, стимулирующих лейкоциты к выбросу цитокинов, могут иметь место системные воспалительные реакции: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов, тахикардия и прочие. В отсутствие осложнений эти явления полностью купируются через 4-5 суток.

Местные реакции организма направлены на восстановление целостности поврежденных тканей. Заживление ран различных органов и тканей имеет свои особенности, зависящие от их морфологического строения. Раневой процесс может существенно различаться по длительности, но всегда сопровождается образованием соединительно-тканного рубца. Без образования рубца заживают только поверхностные раны без повреждения росткового слоя кожи. Выделяют 3 фазы течения раневого процесса (рис. 11. 1).

Фаза воспаления – начинается сразу после ранения и в отсутствие осложнений продолжается в среднем 4-5 суток. Характеризуется типичными сосудистыми реакциями — вазоконстрикцией, сменяющейся вазодилатацией, экссудацией с выходом плазменных белков, миграцией и выходом форменных элементов крови в зону повреждения, выпадением фибрина с отграничением зоны повреждения, отеком и инфильтрацией окружающих тканей. В последующем фибрин подвергается фибринолизу, при этом происходит очищение раны от некротизированных тканей и микроорганизмов с участием лейкоцитов и их ферментов.

Фаза регенерации или пролиферации в среднем продолжается 2-4 недели. Процессы регенерации начинаются уже с 1 суток после ранения, и их продолжительность зависит от величины раневого дефекта и морфологии поврежденных тканей. Происходит миграция фибробластов, образование коллагена и основного вещества, новообразование кровеносных сосудов с развитием грануляционной ткани в месте тканевого дефекта. Постепенно уменьшаются экссудация и отек, грануляционная ткань со дна раны заполняет весь дефект. Грануляционная ткань содержит много новообразованных сосудов и практически не иннервирована. При нормальном течении раневого процесса поверхность гранулирующих ран яркая, «сочная», при перевязках характерна высокая контактная кровоточивость и незначительная болезненность.

Фаза эпителизации и реорганизации рубца в зависимости от морфологии тканей продолжается от нескольких недель до года. Эпителизация начинается от краев раны одновременно с образованием грануляционной ткани. Данный процесс регулируется действием эпидермального хейлона, являющегося контактным ингибитором пролиферации. Сразу после формирования рубца начинается его перестройка: происходит образование эластических волокон и развитие новой фиброзной сети, а содержание воды в рубцовой ткани снижается.

На течение раневого процесса влияют различные общие и местные факторы. К общим факторам относятся: возраст, состояние питания и иммунный статус пациента, различные нарушения гомеостаза, сопутствующие заболевания, в том числе сахарный диабет, прием противовоспалительных средств, цитостатиков, массивная антибиотикотерапия. К местным факторам, влияющим на течение раневого процесса, относится состояние кровоснабжения и степень травматизации тканей в зоне повреждения, уровень микробной контаминации раны и качество ухода за раной.

По степени обсемененности и наличию признаков инфекции все раны делятся на 3 вида: асептические, контаминированные и инфицированные.

· Асептическими являются только операционные раны при «чистых» оперативных пособиях.

· Контаминированные – это раны, обсемененные микрофлорой, но без признаков нагноения. К ним относятся все случайные раны после их нанесения и часть операционных ран.

· Инфицированные – это гнойные раны, то есть раны с признаками наличия инфекционно-воспалительного процесса. Они подразделяются на первично инфицированные – образовавшиеся после операций по поводу острых гнойных процессов, и вторично инфицированные – раны, нагноившиеся в процессе заживления.

Раневой процесс заканчивается заживлением раны. Выделяют следующие типы заживления ран:

· Заживление первичным натяжением – заживление без нагноения. Оно происходит с развитием линейного рубца без образования видимой межуточной ткани. Такое заживление свойственно для ран с ровными жизнеспособными краями, отстающими друг от друга не более чем на 1 см, и при микробной контаминации тканей ниже критического уровня. Операционные раны при наложении первичных швов обычно заживают первичным натяжением.

· Задержанное первичное — заживление по типу первичного натяжения. Это заживление без нагноения при отсроченном закрытии раны швами.

· Заживление вторичным натяжением – заживление через нагноение и гранулирование с развитием грубого рубца и образованием видимой межуточной ткани. Имеет место при обширных дефектах тканей, не допускающих первичного сопоставления стенок раны и при развитии раневой инфекции.

· Заживление под струпом – заживление без рубца. Имеет место при поверхностных ранах без повреждения росткового слоя кожи. Под струпом, состоящим из фибрина и форменных элементов крови, происходит быстрая регенерация эпидермиса.

Описанное выше течение раневого процесса характерно для ран, явившихся результатом одномоментного воздействия повреждающего фактора. При длительном или постоянном неблагоприятном воздействии, приводящем к нарушению функционирования покровов тела и затрудняющем заживление, имеющем место в случае образования хронических ран, характерно наличие признаков сразу всех трех его фаз. Дно хронической раны одновременно покрыто фибрином и грануляциями, возможно наличие участков некроза и гнойного отделяемого. Грануляции вялые, бледные. Края раны и ткани вокруг уплотнены. Часто имеет место краевая эпителизация. Обычно пальпация зоны повреждения малоболезненна.

Окружающие ткани имеют изменения, характерные для заболевания, вызвавшего образование хронической раны. Если повреждающие факторы не устранены, хронические раны даже при интенсивном лечении длительно не заживают, а после заживления рецидивируют – в той же или в соседней области. При длительно существующих хронических ранах имеется риск их малигнизации.

Излишки экссудата

Если в ране нет корок, некрозов, то для активного оттока экссудата может быть применена методика локального отрицательного давления. Для этих целей применяют аппарат для лечения ран PICO, который создает постоянный отток гнойного экссудата из раны, что сопровождается уменьшением отека тканей, уменьшением количества бактерий в ране, в результате воспалительная реакция затухает, и начинается рост новых тканей, сосудов, которые заполняют рану, начинает расти эпителий, края раны постепенно сближаются и рана заживает. При применении данного аппарата нет необходимости проводить перевязки ежедневно. Смену повязок достаточно проводить в среднем 1 раз в три дня.

Для пассивного оттока экссудата из раны применяют абсорбирующие повязки на выбор:

1. Carbonet. Это многослойная повязка отлично впитывает вязкий гнойный экссудат, и, благодаря слою из активированного угля абсорбирует запах, который часто сопровождает гнойные раны. Так как Carbonet не содержит антимикробных компонентов, то на гнойных ранах необходимо менять повязки ежедневно.
2. Губчатые повязки из полиуретана NEOFIX с серебром — NEOFIX FibroSorb AG и NEOFIX FibroSorb AG Sacrum. Серебро в повязках обеспечивает антимикробное действие.

Губчатые повязки впитывают жидкий экссудат и удерживают его в своей структуре даже при давлении, например, под компрессионными бинтами или бельем (чулки, гольфы, колготки), которые являются одним из главных атрибутов лечения трофических венозных язв. Губчатая повязка NEOFIX FibroSorb AG
без липкого края, показана для ран, кожа вокруг которых повреждена. Такая повязка нуждается в дополнительной фиксации бинтом или клейкими рулонными повязками NEOFIX ROLL, или OpSite Flexifix, обязательно только по периметру, не закрывая клейкими пластырями её центральную часть. Это необходимо для профилактики мацерации кожи и раны.
Повязка NEOFIX FibroSorb AG Sacrum
с липким краем, специальной формы для фиксации в области крестца, при этом кожа вокруг раны должна быть сухая и здоровая, без нарушений. Повязка защищает рану от попадания мочи, кала, а также от проникновения жидкостей извне при проведении гигиенических процедур.

При использовании для лечения ран повязок NEOFIX FibroSorb AG и NEOFIX FibroSorb AG Sacrum нет необходимости проводить перевязки ежедневно. Смена повязки рекомендуется проводить 1 раз в 2-3 дня в зависимости от степени наполнения повязки экссудатом.

Лекарственные средства

Если имеются показания, пациенту прописывают ряд медикаментов. Чаще всего это анальгетики, антигистаминные и дезинтоксикационные составы. В течение лечения фибринозного налета применяют иммунные стимуляторы. Нужно учесть, что:

• при угрозе распространения инфекционного поражения хирурги назначают антибиотики;
• медики должны постоянно контролировать лечение, наблюдать за процессом выздоравливания и адаптацией в рамках послеоперационного периода;
• внимание уделяется тому, насколько выражены воспалительные процессы в самой ране, покрылась ли она повторно налетом.

Не обойтись без изучения материала из проблемной области, крови больного. Важно своевременное исследование микробного спектра при фибринозном налете. В таком случае даже при сильной инфекции лечение пройдет успешно и без критических последствий.

Видео: нити фибрина под микроскопом

Нашли полезную информацию для себя? Хотите читать на эту тему чаще? Ставьте лайк ♥, подписывайтесь на наш канал и будете одним из первых узнавать о новых публикациях!

А если есть чем поделиться – оставляйте свои комментарии! Ваше мнение очень важно для нас!

Источник: netnaleta.ru

Лечение

Для того, чтобы ранение зажило как можно скорее, необходимо подавить инфекцию. На начальном этапе важно:

1. Обеспечить отток гноя. Если он присутствует под корочкой, образовавшейся на ране, ее нужно отмочить в перекиси водорода. Затем верхний фибринозный слой удаляют бинтом, который наложили на 30 минут. Его также смачивают в перекиси или других антисептиках.
2. Избавиться от гноя, скопившегося под кожей и фибриновым налетом. Для этого его выдавливают из отверстия, которое делают вдоль краев, где присохли участки кожного покрова.
3. Обязательно каждый день обрабатывать проблемную область перекисью водорода. От гноя избавляются по мере накопления, чтобы рана повторно не покрылась налетом фибрина.

ВАЖНО! Рекомендуется использовать Левомеколь. Это эффективное средство, которое способствует заживлению при фибринозном налете. Полезно будет каждый день использовать повязку с ней.