Дифференциальная диагностика лицевых болей

Введение

Лицевая боль (прозопалгия, орофасциальная боль) — это условный собирательный клинический термин, объединяющий все болевые синдромы, локализующиеся в лицевой области. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) лицевые боли подразделяются на связанные с патологией анатомических структур головы и шеи, краниальные невралгии и центральные боли; лицевая боль стоит под шифром G 50.1 — атипичная лицевая боль [1]. В соответствии с терминологией Международной ассоциации изучения боли (International Association for the Study of Pain IASP) орофациальная боль — это вид боли, которая ощущается в лице и/или полости рта [2].
При обсуждении проблем лицевой боли появляется все больше доказательств того, что психосоциальные факторы оказывают значительное влияние не только на результаты лечения, но и действуют как прогностические факторы развития болевого синдрома [3]. У многих пациентов с данной проблемой выявляются коморбидные состояния, также встречаются психические или личностные расстройства, которые предрасполагают к хронизации боли и тем самым влияют на результат лечения [4]. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что наряду с болевыми синдромами различной локализации лицевые боли являются одной из причин утраты трудоспособности. Также следует отметить, что в основном прозопалгиями страдают женщины трудоспособного возраста (от 27 до 50 лет) [5, 6]. Только 46% пациентов с орофациальной болью обращаются за медицинской помощью, при этом среди специалистов превалируют врачи-стоматологи, неврологи и семейные врачи [5, 7]. У 17% пациентов боль значительно ограничивает их трудоспособность [8, 9]. До настоящего времени многие авторы указывали на доминирующую роль тригеминальной невралгии среди прозопалгий, в то время как болевой синдром в области лица представлен значительно большим количеством нозологических форм [10]. Так, в работе R.W. Evans (2006) было показано, что у пациентов с лицевой болью в 83% случаев имеет место гипердиагностика тригеминальной невралгии, в 100% случаев — неудовлетворительная диагностика идиопатической персистирующей лицевой боли как диагноза исключения [11]. S. Marklund et al. (2010) в популяционном исследовании, используя строго определенные критерии болевого синдрома и исследуя неврологический статус пациентов, страдающих головной болью, показали, что невралгия тройничного нерва встречается чаще, чем хроническая идиопатическая лицевая боль, но оба состояния встречаются редко, а распространенность невралгии тройничного нерва в течение жизни составляет 0,3% по сравнению с 0,03% персистирующей идиопатической лицевой боли [12].

J.S. Koopman et al., используя исследовательские базы данных всех врачей первичной медицинской помощи в Нидерландах, проверили все случаи тригеминальной невралгии и персистирующей идиопатической боли лица и обнаружили, что частота ее возникновения составляет 38,7% на 100 000 человек [13]. Диагноз был подтвержден диагностическими критериями болевого синдрома, при этом обнаружили, что диагнозы приблизительно 48% пациентов врачами первичной медицинской помощи были поставлены неправильно. Невралгия тройничного нерва и кластерная головная боль были наиболее распространенными типами. С другой стороны, боль в височно-нижнечелюстном суставе (ВНЧС) и миофасциальный болевой синдром лица (МФБСЛ) распространены примерно у 10–15% взрослого населения [14, 15].

По данным S. Wirz et al., среди пациентов с хронической болью в лице персистирующая идиопатическая лицевая боль представлена в 5,8% случаев и входит в тройку самых частых причин хронической прозопалгии [16]. В последнее десятилетие многие авторы сообщают о более широкой представленности как МФБСЛ, так и дисфункции ВНЧС среди пациентов с лицевыми болями, указывается на доминирующую роль (у 75% пациентов) мышечно-тонического и дисфункционального компонентов в формировании прозопалгий [6]. Несомненно, что состояние психического здоровья влияет на болевые ощущения, особенно значительными при этом являются депрессия и тревога. В настоящее время известно, что существуют маркеры страха и тревоги, которые усиливают хроническую боль [17, 18].

Обнаружено, что у пациентов с пограничными личностными расстройствами отмечаются более высокие уровни восприятия боли, чем у других пациентов с той же самой болью [19].

T. Taiminen et al. сообщали, что из 63 пациентов с синдромом жжения во рту или атипичной лицевой болью более 50% в течение жизни страдали расстройствами психического здоровья, в том числе депрессией. Исследователи указали, что данные расстройства предшествовали появлению лицевой боли. По мнению авторов, данные синдромы могут быть опосредованы дисфункциональной активностью допамина в мозге [3]. Недавние рекомендации по реабилитации пациентов с височно-нижнечелюстными расстройствами также подчеркивают необходимость выявления пациентов с проблемами психического здоровья (так называемые «красные/желтые флажки») [20].

Подобную неоднородность эпидемиологической особенности орофациальной боли можно объяснить сложностью анатомо-функциональной организации лица, трудностью объективного выявления причин при большинстве типов лицевых болей, отсутствием морфологической причины заболевания, сопутствующими психоэмоциональными расстройствами, такими как депрессия, у рассматриваемого контингента больных.

Тригеминальная лицевая боль: cистематика клинических форм, принципы диагностики и лечения

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений. Чаще всего орофациальная боль проявляется острой зубной болью, обычно регрессирующей после проведения стоматологического лечения. Однако в ряде случаев отмечается собственно лицевая боль (прозопалгия), проявляющаяся хронической или рецидивирующей болью, нередко — устойчивой к различным методам консервативного лечения. Своего рода первенство по тяжести течения принадлежит тригеминальным лицевым болям, особенно — невралгии тройничного нерва и деафферентационной тригеминальной невропатии, при обострении которых выраженность болевых ощущений во много раз превосходит интенсивность знакомой большинству людей острой зубной боли.

Систематика тригеминальных прозопалгий

К тригеминальным прозопалгиям (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) относятся лицевые боли, обусловленные поражением тройничного нерва. С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва (

).

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Вместе с тем непароксизмальная постгерпетическая лицевая боль также именуется невралгией. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Пароксизмальные тригеминальные прозопалгии

Пароксизмальной лицевой болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва (типичная тригеминальная невралгия), тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом, и симптоматические тригеминальные невралгии, возникающие при опухолевом поражении тройничного нерва.

До недавнего времени тригеминальная невралгия, не связанная с рассеянным склерозом и опухолевым поражением тройничного нерва, именовалась идиопатической, т.е. возникающей без видимых причин. Однако, как было установлено в результате серийных нейрохирургических вмешательств, основным этиологическим фактором типичной тригеминальной невралгии является компрессия чувствительного корешка тройничного нерва атипично расположенным артериальным или венозным сосудом.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма пароксизмальных (приступообразных) лицевых болей. Также она считается самым мучительным видом лицевой боли. Проявляется приступами резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва. Прекращение приступа лицевой боли через несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности в разгар периода обострения.

При вторичных (симптоматических) формах тригеминальной невралгии, возникающих при опухолевом поражении тройничного нерва, уже на первом этапе заболевания может наблюдаться симптоматика, отличающаяся от типичной клинической картины.

Непароксизмальные тригеминальные прозопалгии

К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям, проявляющимся продолжительной лицевой болью, а также дефицитом чувствительности (гипестезией, анестезией) в лицевой области, относятся различные клинические формы тригеминальной невропатии, включая постгерпетическую невралгию (). Чаще всего развитие тригеминальной невропатии связано с очевидными этиологическими факторами — тригеминальным опоясывающим герпесом и травматическим повреждением тройничного нерва. В некоторых случаях тригеминальная невропатия является одним из ранних проявлений системных заболеваний, в частности — системной склеродермии, системной красной волчанки, саркоидоза и болезни Лайма.

Травматическая тригеминальная невропатия

Представляет собой основную форму тригеминальной невропатии, клиническими признаками которой являются непароксизмальная лицевая боль, сенсорная недостаточность (чувство онемения) и крайне редко — двигательные нарушения. Как правило, острое развитие указанной симптоматики имеет очевидную взаимосвязь с местными патологическими процессами и ятрогенными воздействиями в челюстно-лицевой области.

Первым признаком травматической тригеминальной невропатии является остро развившаяся сенсорная недостаточность — от легко выраженной гипестезии до анестезии, ограниченная зоной иннервации пораженной чувствительной ветви. В последующем в той же области лица возникает парестезия (чувство «мурашек») и/или непароксизмальная боль. Симптомы выпадения чувствительности, сопровождающие лицевую боль, могут сохраняться значительно дольше, чем лицевая боль. В пораженной области часто выявляется гиперестезия, а также болезненность при пальпации ограниченных участков кожи лица.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Тригеминальная постгерпетическая невралгия — постоянная лицевая боль и/или чувство жжения и зуда, сохраняющиеся с момента развития герпетических высыпаний или возникающие через несколько недель после разрешения высыпаний (отсроченная постгерпетическая невралгия).

Тригеминальная постгерпетическая невралгия чаще всего развивается у больных старше 60 лет. Ее возникновению, как правило, способствуют:

• позднее обращение за медицинской помощью в период острого опоясывающего герпеса;
• наличие сопутствующей патологии;
• осложненное разрешение высыпаний — высыпания с геморрагическим компонентом и вторичной пиодермией;
• выраженный резидуальный сенсорный дефицит («онемение» кожи после разрешения высыпаний).

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.

Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

Диагностика тригеминальных прозопалгий

Обследование больного, испытывающего лицевую боль, должно начинаться с систематизированного врачебного опроса, включающего уточнение клинических особенностей боли и анализ анамнестических данных (

).

Наличие лицевой боли предусматривает детальное исследование функции черепных нервов, а также вносит определенные дополнения к традиционному неврологическому осмотру. Объективными признаками поражения нервной системы лица являются сенсорные нарушения в орофациальной области — триггерные зоны, участки повышенной и/или пониженной чувствительности (рис.2, 3), местные вегетативные нарушения, а также наличие локальной пальпаторной болезненности.

При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).

1. Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.
2. Миофасциальные триггерные точки (по сути — болевые точки) расположены в мягких тканях лица в проекции жевательных мышц. «Надавливание» на них сопровождается локализованной или иррадиирующей болезненностью.

Установление определенной формы тригеминальной лицевой боли, обычно требующее проведения междисциплинарного клинического обследования, предусматривает исключение ряда форм орофациальной боли, не связанных с поражением тройничного нерва, в частности — темпоромандибулярных (артрогенных и миофасциальных), симптоматических (офтальмо-, рино- и одонтогенных) и психогенных прозопалгий.

Лечение тригеминальных прозопалгий

Сложность лечения больных с тригеминальной лицевой болью обусловлена необходимостью определения дифференцированных лечебных подходов в связи с неэффективностью применения обычных анальгетических средств при определенных формах тригеминальных прозопалгий, часто возникающей необходимостью изменения стандартных схем лечения и в ряде случаев — развитием «фармакорезистентных» форм лицевой боли, требующих проведения хирургического лечения.

Неэффективность традиционных анальгетических средств (например, НПВП), назначенных в связи с развитием тригеминальной лицевой боли, является показанием к применению препаратов иных групп, в частности — карбамазепина, габапентина или амитриптилина, обладающих анальгетической активностью при ряде форм прозопалгий (схема дифференцированных лечебных подходов при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях представлена в

).

Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства «монотерапии») проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина в период обострения тригеминальной невралгии обычно составляет 600–1200 мг (при 3–4-разовом приеме обычной лекарственной формы или 2-разовом — формы ретард), однако при неконтролируемом врачом применении нередко превышает 2000 мг/сут. По мере регресса невралгии осуществляется переход на поддерживающие дозы карбамазепина и его постепенная отмена при исчезновении лицевой боли. При наличии противопоказаний для назначения карбамазепина или его вынужденной отмене, в качестве альтернативного средства для устранения пароксизмальной тригеминальной боли используется габапентин.

Габапентин (Габагамма) относится к антиконвульсантам, обладающим анальгетическим (подобным ГАМК-ергическому) действием. Очевидно, этим объясняется его эффективность при лечении больных с невропатической болью, в том числе пароксизмальными и непароксизмальными тригеминальными прозопалгиями. Показаниями к применению габапентина (Габагаммы) является пароксизмальная лицевая боль при невралгии тройничного нерва и тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, а также подострая и хроническая непароксизмальная боль (в том числе деафферентационная) при герпетической и травматической тригеминальной невропатии. Суточная доза Габагаммы у больных с тригеминальными прозопалгиями может составлять от 300 до 1500 мг, при частоте приема не менее 3 раз в сутки. Габагамма применяется длительно и отменяется постепенно. В целом применение габапентина (Габагаммы) считается более безопасным, чем карбамазепина и тем более амитриптилина.

Амитриптилин — антидепрессант трициклической структуры, являющийся ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина. Данный препарат достаточно широко используется для лечения постгерпетической невралгии, особенно сопровождающейся чувством жжения. Обезболивающий эффект амитриптилина обычно развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения седативного и антихолинергического эффектов амитриптилина лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75–100 мг. При недостаточной эффективности амитриптилина и сохранении лицевой боли показан габапентин (Габагамма).

Лечение больных с поражением тройничного нерва также включает применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов «Мильгамма» и «Мильгамма композитум». В состав препарата «Мильгамма» (раствор для внутримышечного введения) входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина. Мильгамма композитум выпускается в форме драже, содержащих по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Эффективность применения Мильгаммы при лечении больных с невропатической болью связывают с торможением (вероятно, серотонинергическим) ноцицептивной импульсации, а также ускорением регенерации аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов. Схема применения Мильгаммы при тригеминальной лицевой боли включает: назначение Мильгаммы в форме раствора для внутримышечного введения — по 2 мл ежедневно, в течение 10 или 15 дней, затем Мильгаммы композитум — внутрь по 1 драже 3 раза в день, в течение 6 недель.

Ю. В. Грачев, доктор медицинских наук, В. И. Шмырев, доктор медицинских наук, профессор, НИИ ОПП РАМН, ГМУ Управления делами Президента РФ, Москва

Ноцицептивная боль

Наиболее частыми причинами ноцицептивной боли в лице являются заболевания зубов и периодонтальной ткани [5, 21]. Одонтогенная боль — одна из наиболее частых и мучительных. Она способна не только к иррадиации, но и к реперкуссии (отражение в другие зоны). Немногие стоматологические заболевания являются хроническими, но, учитывая их высокую распространенность, их необходимо диагностировать у пациентов с хронической лицевой болью [22, 23].

Так, известно, что при поражении зуба мудрости или даже его трудном прорезывании боль может ощущаться в ухе и области ВНЧС. При поражении коренных зубов верхней челюсти может возникать боль, распространяющаяся в височную область, верхнюю челюсть. Поражение коренных зубов нижней челюсти может вызывать боль, отраженную в область гортани и темени, подъязычную область. При патологии резцов боль обычно отражается в область носа и подбородка [24]. Также встречается интраоральная боль, не связанная с зубными тканями (при повреждении слизистой оболочки полости рта, языка, пародонтальной ткани). В литературе описаны случаи повреждения нерва либо из-за стоматологических процедур, либо из-за травмы. Недавно международная группа экспертов предложила использовать термин «постоянное зубочелюстное болевое расстройство», чтобы классифицировать постоянную боль без локального заболевания (встречаются и другие названия — «атипичная одонтология» или «фантомная зубная боль») [25]. Такие термины, как посттравматическая невропатия тройничного нерва, периферическая болезненная травматическая невропатия тройничного нерва могут быть использованы в тех случаях, когда существует четкая корреляция между травмой и развитием боли [21].

Как избавиться от зубной боли?

Для того чтобы ослабить внезапно возникшую зубную боль, рекомендуется:

• отказаться от употребления слишком грубой пищи, кондитерских изделий, ледяных, чересчур горячих или кислых блюд, напитков (вплоть до визита в стоматологическую клинику);
• основательно почистить зубы, проследить за тем, чтобы в образовавшихся полостях не осталось частиц пищи;
• прополоскать рот содовым раствором (растворить 5-7 г пищевой соды в стакане подогретой воды, при желании в раствор можно добавить 6-7 капель йода);
• на протяжении 15 минут полоскать полость рта свежеприготовленным настоем шалфея (для приготовления средства для полоскания необходимо залить столовую ложку травы 150 мл кипятка и настоять не менее получаса);
• принять внутрь небольшую дозу анальгина, ибупрофена или других анальгезирующих препаратов;
• приложить к больному зубу или к щеке на стороне поражения кусочек льда или холодный компресс.

Эффективным средством от болей может стать легкий точечный массаж. В большинстве случаев для того, чтобы существенно ослабить болевой синдром, достаточно аккуратно помассировать небольшую впадинку, расположенную между губами и носом, или V-образную область, образованную указательным и большим пальцем на стороне поражения.

Невропатическая боль

Эпизодическая невропатическая боль включает пароксизмальные невралгии, из которых наиболее частая — тригеминальная невралгия (ТН). Основной причиной ее развития является локальная демиелинизация тройничного нерва вследствие механической компрессии (сосудом) или аутоиммунного процесса, например, при рассеянном склерозе. Во втором случае морфологически обнаруживается локальная демиелинизация и формирование эфаптической передачи; известно, что ТН может быть единственным ранним признаком рассеянного склероза. Эпидемиологическая особенность ТН состоит в том, что ее частота выше у женщин и пожилых пациентов. Клиническая картина ТН характеризуется короткими пароксизмами боли жгучего, простреливающего, молниеносного характера (длительность — несколько секунд), обычно провоцируемыми раздражением триггерных точек в области лица. Однако это часто ограничивается только ветвью нерва, вовлеченной в болевой синдром. Характерен рефрактерный период (от 30 с до 5 мин) и жесты-антагонисты при раздражении курковых зон непосредственно после окончания предыдущего приступа. Особенностями данного болевого синдрома являются сокращение мышц соответствующей половины лица и оттягивание угла рта. Эти сокращения мышц обозначают как тонические и клонические судороги, появляющиеся в результате передачи возбуждения из тригеминального ядра на лицевой нерв [10].

Отдельно выделяется паратригеминальный синдром Редера

, при котором чаще поражаются глазничная и верхнечелюстная ветки тройничного нерва в сочетании с волокнами переднего симпатического сплетения. Одной из наиболее серьезных причин возникновения данного синдрома является опухоль в непосредственной близости от Гассерова узла. При этом характер боли отличается от классической невралгии: приступы очень резкие, стреляющие в области глазницы на пораженной стороне, чаще начинаются в утренние часы и длятся непрерывно до нескольких часов, иногда сопровождаются тошнотой или рвотой и синдромом Бернара — Горнера [22].

Синдром Толосы — Ханта (болезненная офтальмо­плегия).

Заболевание описали F.J. Tolosa (1954) и, подробнее, W.E. Hunt (1961) [26]. В настоящее время причиной данного синдрома считается инфекционно-аллергическое поражение твердой мозговой оболочки в области верхней глазничной щели с вовлечением в процесс глазничного, отводящего, блокового, глазодвигательного нервов, стенки внутренней сонной артерии (периартериит) и лежащих на ней симпатических волокон. Картина болевого синдрома носит яркую вегетативную окраску, боли постоянного характера в области лба, глазницы, ретробульбарного пространства описываются, как «мозжащие», «грызущие», «сверлящие». Часто выявляются чувствительные расстройства, такие как симптомы выпадения — гипостезия в области иннервации I ветки тройничного нерва. Изредка, при распространении процесса на верхушку глазницы, отмечается снижение остроты зрения с признаками атрофии на глазном дне. Длительность заболевания составляет от нескольких дней до недель [26].

SUNCT-синдром

(англ. Short-lasting, Unilateral, Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing) — кратковременная односторонняя, невралгического типа головная боль с покраснением конъюнктивы глаза и слезотечением. Эта довольно редкая форма первичной головной боли впервые была описана норвежским исследователем O. Sjaastad в 1978 г. [27]. SUNCT-синдром характеризуется приступообразной, односторонней болью, локализованной пери- или ретроорбитально, длительностью около 60 с, сопровождающейся локальными вегетативными расстройствами. Известно, что данное заболевание чаще всего протекает с ремиссиями и обострениями: в сутки отмечается до 20 болевых атак, большинство из которых возникают во время бодрствования, хотя возможны и ночные приступы боли (1,2%) [27].

Невралгия барабанного нерва

. Описана в 1933 г. F. Reichert [28]. Встречается достаточно редко. Ее рассматривают как разновидность невралгии языкоглоточного нерва, что обусловлено его анатомией. Этиология и патогенез достоверно не известны. Локализация боли — наружный слуховой проход, ВНЧС на стороне поражения и прилежащая к нему область, иногда — в глубине уха. Болевые пароксизмы при данной патологии возникают спонтанно, без провоцирующих факторов, характеризуются отсутствием курковых зон; при этом после приступа больные отмечают зуд и тупую боль в наружном слуховом проходе.

Миогенные боли и миофасциальные болевые синдромы

Известно, что миофасциальные расстройства в лицевой мускулатуре развиваются по тем же механизмам, что и в скелетных мышцах, и обусловливают 10–20% болевых синдромов на лице [12]. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в жевательных, височных и крыловидных мышцах возникают вторичные локальные расстройства, такие как сосудистые, обменные, воспалительные, их расценивают как триггерные точки. К наиболее частым этиологическим факторам, вызывающим миофасциальные расстройства на лице, относятся нарушения прикуса (синдром Костена), характеризующиеся болями в области ВНЧС и специфическими звуковыми сигналами во внутреннем ухе (хлюпанье, писк, звон), возникающими при открывании рта и глотании, а также отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса и всем известный психофизиологический феномен — бруксизм [29].

Психогенная боль.

Психогенная боль является диагнозом исключения. Лицевая психалгия может возникать при депрессивном расстройстве, в том числе при «маскированной» депрессии. Патогенез данного вида болей полностью не ясен, вероятно, имеет место снижение активности антиноцицептивных систем головного мозга [6].

В лечении таких пациентов применяют когни­тивно-поведенческую терапию, а также различные релакси­рующие методики [30].