– вещества природного или полусинтетического происхождения, которые подавляют рост микроорганизмов или вызывают их гибель.
Антибиотики воздействуют только на микроорганизмы. На вирусы или грибы их действие не распространяется. Поэтому антибиотики целесообразно применять при заболеваниях, вызванных микробами. При вирусных заболеваниях (гепатит, грипп и т.п.) их применение лишено смысла и может даже нанести вред за счет побочных эффектов.
В зависимости от химической структуры антибиотики подразделяют на группы, например, фторхинолоны, пенициллины, тетрациклины, макролиды, цефалоспорины и др.
В каждой группе могут быть антибиотики разных поколений (например в группе фторхинолонов ципрофлоксацин относится к первому поколению, левофлоксацин – ко второму, а моксифлоксацин – к третьему).
Основные принципы антибактериальной терапии
К назначению антибиотиков предъявляются определенные требования.
Назначенный врачом антибиотик должен хорошо проникать в ткани, где имеется гнойно-воспалительный процесс. Например, линкомицин хорошо проникает в костную ткань и применяется при остеомиелите, амоксиклав – в мягкие ткани, может применяться при лечении фурункулов, рожистого воспаления.
Антибиотик должен обладать подавляющим действием на микроорганизм, который вызвал воспаление. Например, бессмысленно применять цифран при анаэробных инфекциях (вызванных микроорганизмами-анаэробами), т.к. цифран не действует на них. В такой ситуации показан авелокс – антибиотик, который действует в т.ч. и на анаэробные микроорганизмы.
Для определения чувствительности микроорганизма к антибиотикам из раны берут посев. Сложность в том, что результат посева врач обычно получает примерно через 5 – 8 дней, а назначать антибиотик нужно сразу по выявлении микробного воспаления. В такой ситуации применяется эмпирическая антибиотикотерапия, смысл которой состоит в назначении антибиотика, который подавляет наиболее вероятного возбудителя инфекции. Например, при фурункуле или карбункуле назначают антибиотики, которые подавляют золотистый стафилококк, т.к. именно этот микроорганизм чаще всего вызывает нагноение при фурункуле и карбункуле. Потом, когда придет результат посева, можно сменить антибиотик на тот, к которому чувствителен микроб в данном конкретном случае (если в этом еще будет необходимость).
Необходимо применять антибиотики с минимальным риском побочных эффектов и осложнений у данного пациента. Например, пациентам, у которых есть эпилепсия нельзя назначать фторхинолоны, пациентам с пониженным слухом не подходят аминогликозиды.
Антибиотики XXI века
В первой части статьи мы рассказали про основные мифы связанные с антибиотиками и подробно описали пенициллиновую группу, а сейчас перейдем к антибиотикам следующего поколения.
ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Микробы часто поступают если не разумно, то вполне логично.
Если им угрожают антибиотики пенициллинового ряда, микробы начинают разрушать пенициллины (вот бы нам так — нам что-то мешает, а мы это раз! — и стерли с лица земли).
Слабое звено пенициллинов — это так называемое бета-лактамное кольцо (вы не раз встретите в описании препаратов этот термин, поэтому его лучше запомнить). Вот это бета-лактамное кольцо микробы и научились разрывать. А инструментом для разрыва служат специальные ферменты, бета-лактамазы.
Так что, если говорить коротко, то антибиотики цефалоспориновой группы — все те же пенициллины, которые работают точно так же, но вот бета-лактамаз они не боятся. И значит, могут расправиться с микробами, с которыми не справляется все тот же ампициллин или даже амоксициллин с клавулановой кислотой.
«Гонка вооружений» между микробами и фармацевтами со временем породила второе, третье, а потом и четвертое поколение цефалоспориновых антибиотиков (при произнесении некоторых названий этих лекарств пугаются даже врачи, сразу представляющие, против какой флоры эти антибиотики предназначены).
КОГДА ВРАЧИ НАЗНАЧАЮТ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
При аллергии на обычные пенициллины.
Конечно, химическая структура пенициллинов и цефалоспоринов похожа, но шанс, что пациент не выдаст аллергической реакции на цефалоспорины, все же очень высок; Если пенициллиновые антибиотики не справляются с инфекцией. Такое часто бывает, если пациент заражается каким-нибудь стафилококком или стрептококком уже в больнице: микробы там травлены уже чем угодно, а потому особенно стойкие к таблеткам из обычной аптеки.
Микробы, к сожалению, быстро учатся и быстро эволюционируют. Оно и понятно: для смены поколений им нужно всего-то 20 минут.
И все же врачам всегда рекомендуют начинать лечение с антибиотиков из группы пенициллинов, чтобы не плодить антибиотикоустойчивую флору.
АНТИБИОТИКИ ГРУППЫ МАКРОЛИДОВ
Пенициллин сделал революцию в лечении инфекций. Но очень скоро оказалось, что он способен и убить тоже. То там, то здесь пациенты стали погибать от вызванного пенициллином анафилактического шока (помните — на пенициллин бывают аллергические реакции?).
Что оставалось делать ученым? Только разрабатывать новые антибиотики.
Пенициллин начал массово применяться в 1943 году (в США и СССР, и почти одновременно). А уже в 1949 году Альберто Агилар на Филиппинах нашел новый (после зеленой плесени, из которой был выделен пенициллин) особый грибок, подавляющий рост бактерий.
В США год спустя другой ученый, МакГуир, выделил из него новый антибиотик — эритромицин (в Википедии почему-то упорно пишут, что его выделил Элай Лилли, но это не так — просто МакГуир на него работал).
Эритромицин работает до сих пор: оказалось, что к нему бактерии умеют приспосабливаться намного хуже, чем к пенициллину.
ЧТО УМЕЮТ МАКРОЛИДЫ?
Во-первых, бактерии действительно приспосабливаются к макролидам намного медленнее, чем к пенициллинам.
Но тоже приспосабливаются. Именно поэтому эритромицин сейчас оброс огромным семейством из «младших братьев» — полусинтетических макролидов и азалидов, которые некоторые фармацевты выделяют еще в одну отдельную группу — четвертую и последнюю группу антибиотиков, применяющихся в педиатрии.
Во-вторых, макролиды не убивают бактерий — они лишают их способности размножаться, в результате чего бактериальные клетки, не принося вреда человеку, очень быстро помирают своей смертью или становятся жертвами иммунной системы.
В-третьих, макролиды могут проникать внутрь клеток и настигать бактерий, которые так любят там селиться, — хламидий и микоплазм.
Хламидии и микоплазмы не имеют клеточной стенки, за счет чего неуязвимы для пенициллинов (пенициллины убивают только бактерий, имеющих клеточную стенку. Если клеточной стенки нет — получается задача задушить Колобка — вроде бы и надо за шею, да ее просто не имеется). А вот для макролидов отсутствие клеточной стенки не является препятствием: хламидии и микоплазмы при контакте с макролидами погибают, хотя и не столь быстро.
КОГДА ВРАЧИ НАЗНАЧАЮТ МАКРОЛИДЫ?
— у пациента есть аллергия на пенициллины;
Пути введения антибиотиков
– пероральный (через рот), внутримышечный и внутривенный – тоже должны учитываться в амбулаторной практике. Так, пациентам, которые получают лечение на дому, нецелесообразно назначать антибиотики, требующие трехкратного внутримышечного введения (например, цефазолин), т.к. такому больному придется три раза в день ходить в процедурный кабинет.
Назначать антибиотик должен только врач, т.к. применение антибиотиков без показаний или при наличии противопоказаний может вызвать побочные эффекты и осложнения, и, в конечном итоге, принести вред, а не пользу.
Принципы выбора противомикробных препаратов
Самолечение с использованием антибиотиков категорически запрещено, так как неконтролируемый прием сильнодействующих средств может ослабить организм и ухудшить защитные реакции организма. Препараты подбирает исключительно врач, учитывая форму болезни и состояние пациента.
Показаниями для назначения антибиотиков с целью лечения инфекционных заболеваний является следующее:
- Развитие в респираторном тракте бактериальной микрофлоры. На это указывает мокрота с зеленым или желтым оттенком, которая отходит вместе с кашлем.
- Сохранение температуры тела выше 38,5°С более 4 дней.
- Сильная слабость и появление выраженной усталости при минимальных нагрузках.
- Наличие в кале гнойной слизи.
Перед тем, как будут назначены антибиотики определенного вида, обязательно должен быть проведен бактериологический посев. Для этого берут мазок из носоглотки и трахеи, а также слизь из кала. Образцы помещают в питательную среду с целью определения вида микроорганизма. После этого подбирают группу антибиотиков, которые уничтожают определенные бактерии.
Чтобы выбранный антибиотик не спровоцировал ухудшение общего состояния, проводят следующие общие анализы:
- Крови. В процессе теста определяют количество основных компонентов. При применении противомикробных лекарств может произойти снижение их уровня, поэтому важно исключить вероятность критических показателей.
- Мочи. Тестирование позволяет определить состояние мочевыделительной системы и предотвратить возможные воспалительные процессы вследствие повышенных нагрузок на органы при выведении антибиотика из организма.
Также проводят:
- Биохимический анализ крови для исключения обострений имеющихся патологий при применении сильнодействующих противомикробных препаратов.
- КТ грудной клетки для оценки степени поражения легочной ткани и выбора дозировки антибиотика.
Фармакодинамика антибиотиков
Антибиотики, которые причисляют к тетрациклинам, убивают возможность возбудителя размножаться. Они действенны против такой флоры:
- гонококки
- стрептококки
- стафилококки
- энтеробактерии
- коклюшная палочка
- сальмонеллы
- клебсиеллы
- спирохеты
- микоплазмы
- хламидии
Антибактериальные препараты из группы фторхинолов подавляют ДНК-гиразу и топоизомеразу, нарушают синтез ДНК, за счет этих механизмов они помогают справиться с болезнью. Если к хинолинам 1-го поколения возбудитель устойчив (что выявляется в ходе терапии), то врач назначает какой-либо из фторхинолонов. Убивают микобактерии, микоплазму и пневмококки препараты этой группы, но 3-го и 4-го поколения, а 2-е поколение менее эффективно. Часть энтерококков могут также уничтожить фторхинолоны.
Антибиотики в лечении тонзиллярной патологии
А.И. КРЮКОВ, д.м.н., профессор, Н.Л. КУНЕЛЬСКАЯ
, д.м.н., профессор,
Г.Ю. ЦАРАПКИН
, д.м.н.,
А.С. ТОВМАСЯН
, к.м.н.,
О.А. КИСЕЛЕВА
,
Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения г. Москвы
Тонзиллярная патология относится к наиболее распространенным во всем мире. Ей подвержены люди всех возрастов, но наибольшую актуальность воспалительные заболевания миндалин имеют в детском возрасте в связи с опасностью тяжелых осложнений. Алгоритмы лечения тонзиллярной патологии описаны в различных международных и национальных руководствах, тем не менее вопросы практического выбора антимикробных средств нередко вызывают трудности у практических специалистов.
До 80% острых и обострений хронических респираторных заболеваний сопровождается симптомом боли в горле, который является одной из наиболее частых причин обращения больных к педиатру, терапевту, оториноларингологу и врачам иных специальностей. Острое воспаление глотки является причиной 1,1% от всего числа посещений пациентами врачей; 6% от числа всех визитов к педиатру; острые тонзиллофарингиты входят в число 20 наиболее часто диагностируемых заболеваний [1, 2]. При этом боль в горле может являться доминирующей проблемой, неизбежно отражаясь на качестве жизни пациента [3]. Актуальность тонзиллярной проблемы определяется не только высокой распространенностью заболевания, но и значительным риском развития сопряженных системных заболеваний, таких как острая ревматическая лихорадка, бактериальный эндокардит, гломерулонефрит, токсический шок и т. д.
В отечественной практике при острой инфекции с поражением миндалин обычно используют термин «ангина» или «тонзиллит», а воспаление лимфоидных фолликулов задней стенки глотки обычно характеризуют термином «фарингит». В клинической практике нередко, особенно в детском возрасте, наблюдается сочетание тонзиллита и фарингита, поэтому в литературе, особенно англоязычной, широко используют термин «тонзиллофарингит», предполагая воспаление стенок ротоглотки. В частности, к развитию бактериального тонзиллита чаще приводит инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), фарингиты обычно вызваны респираторными вирусами, аденоидиты — вирусами, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis
, эпиглоттиты —
H. influenzae
.
Острые тонзиллиты классифицируют на первичные (банальные) ангины (катаральная, фолликулярная, лакунарная, смешанная, флегмонозная), вторичные, возникающие при инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, дифтерия, сифилис и т. д.), при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, моноцитоз), атипичные (Симановского — Плаута — Венсана, вирусная, грибковая). В клинической практике наиболее часто встречается эпидемическая форма заболевания, когда инфекция передается воздушно-капельным или контактным путем и вызывает первичные ангины. В детском возрасте бактериальную природу имеют до 30% ангин; в подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором является БГСА. Значительно чаще к развитию острого тонзиллита приводит вирусная инфекция, в первую очередь аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус Эпштейна — Барр. Вирусные формы острых тонзиллитов преимущественно возникают в осенне-зимний период и преобладают у детей первых 3 лет жизни (до 90%), а в возрасте старше 5 лет увеличивается частота бактериальных форм (до 50%) [4]. Значимую роль в развитии заболевания в детском возрасте имеют также внутриклеточные возбудители — Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, которые высевают соответственно в 10—24 и 5—21% наблюдений, причем хламидиями инфицируется весь эпителий глотки, что может являться причиной хронизации процесса [5, 6].
Считается, что развитие ангины происходит по типу гиперергической аллергической реакции, причем к сенсибилизации организма приводит разнообразная микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада, а пусковым механизмом развития заболевания могут являться различные факторы экзогенной или эндогенной природы. Аллергический фактор может служить предпосылкой возникновения инфекционно-аллергических заболеваний, таких как ревматизм, гломерулонефрит, неспецифический инфекционный полиартрит, достаточно часто являющихся осложнением тонзиллита, особенно индуцированного БГСА, т. к. они обладает высокой адгезивной способностью к мембранам слизистых оболочек, устойчивостью к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывающие сильный иммунный ответ, содержат антигены, перекрестно реагирующие с миокардом, а включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек [7, 8].
Лечение острых тонзиллитов и фарингитов комплексное и включает ирригационную терапию, использование местных антибактериальных препаратов и системные антибиотики.
При вирусной этиологии тонзиллитов и фарингитов возможно ограничиться назначением ирригационной терапии и местных антисептиков, однако бактериальная этиология заболевания, особенно БГСА, требует обязательного применения системных антибиотиков.
В связи с этим крайне важно следовать принципам рациональной антибактериальной терапии, а именно: назначение препарата с целью максимально быстрого клинического и бактериологического выздоровления; спектр действия препарата должен соответствовать вероятному возбудителю инфекции, преодолевать возможно имеющиеся механизмы резистентности и создавать максимальную концентрацию в очаге инфекции. Что особенно актуально в педиатрической практике — назначаемый препарат должен быть удобен в применении.
Адекватная трактовка ведущего этиологического фактора (бактерии, вирусы, грибки, простейшие), клиническая форма ангины (первичная или вторичная), острота заболевания (при остром тонзиллите обычно один возбудитель, при обострении хронического — смешанная флора) [9] позволяют назначить терапию эмпирически, с учетом сведений о чувствительности к антибиотикам, способности препарата создавать адекватные концентрации в очаге инфекции и доказанной эффективности и безопасности его применения.
Традиционно препаратами выбора при БГСА-тонзиллите являются полусинтетические пенициллины широкого спектра действия. Они эффективны против наиболее вероятных возбудителей тонзиллита (БГСА), относятся к безопасным группам антибиотиков и все имеют пероральные формы. При типичной картине заболевания они рассматриваются в качестве препаратов выбора.
Наиболее известный представитель данной группы — амоксициллин, который обладает выраженным бактерицидным эффектом. Механизм действия препарата связан с угнетением синтеза пептидогликана (вещества, являющегося основой бактериальной мембраны), что приводит к нарушению целостности клеточных мембран бактерий и их гибели. Амоксициллин активен в отношении штаммов Staphylococcus spp. и Streptococcus spp
., а также
Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Klebsiella spp.
Терапевтические концентрации амоксициллина поддерживаются в плазме в течение 8 часов после перорального приема. Амоксициллин быстро абсорбируется в пищеварительном тракте и достигает пиковых концентраций в плазме в течение 1—2 ч после приема. Прием пищи практически не влияет на биодоступность и скорость абсорбции амоксициллина. Активный компонент устойчив в кислой среде желудка. Высокие концентрации действующего вещества создаются в бронхиальном секрете, мокроте, плазме крови, перитонеальной и плевральной жидкости, а также в тканях легких. Концентрации амоксициллина в тканях и биологических жидкостях пропорциональны принятой дозе.
В процессе метаболизма амоксициллина образуются фармакологически неактивные вещества. Порядка 50—70% принятой дозы экскретируется почками в неизменном виде, около 10—20% — печенью, остальная часть амоксициллина выводится в виде метаболитов. В настоящее время доступен амоксициллин российского производства Амосин (ОАО «Синтез», г. Курган). Препарат предназначен для перорального применения. Капсулы принимают до или после приема пищи через равные промежутки времени. Как правило, взрослым и детям старше 10 лет (при массе тела более 40 кг) назначают прием 500 мг амоксициллина трижды в сутки. При тяжелом течении заболевания дозу амоксициллина увеличивают до 750—1 000 мг трижды в сутки. Для детей от 5 до 10 лет терапевтическая доза составляет 250 мг амоксициллина трижды в сутки. Средний курс терапии длится от 5 до 12 дней (как правило, терапию продолжают в течение 2—3 дней после исчезновения клинических проявлений заболевания).
Однако следует учитывать, что H. influenzae
, а также
M. catarrhalis
являются активными продуцентами β-лактамаз. Это диктует необходимость использования в качестве препаратов стартовой терапии защищенных аминопенициллинов, которые по праву считаются «золотым стандартом» терапии острой гнойно-воспалительной патологии лор-органов. Одним из наиболее часто применяемых антибиотиков при лечении тонзиллярной патологии является комбинированный препарат, содержащий полусинтетический пенициллин — амоксициллин и необратимый ингибитор лактамаз – клавулановую кислоту. На рынке амоксициллин клавуланат представлен рядом торговых наименований, среди которых можно выделить российский препарат Арлет®. Клавулановая кислота благодаря наличию в ее структуре β-лактамного кольца образует стойкие комплексы с лактамазами бактерий и защищает амоксициллин от разрушения этими ферментами. Такое сочетание компонентов обеспечивает высокую бактерицидную активность препарата. Арлет® активен в отношении как чувствительных к амоксициллину микроорганизмов, так и штаммов, продуцирующих β-лактамазы:
• грамположительные аэробы: Streptococcus pneumoniae
, БГСА,
Staphylococcus aureus
(кроме метициллинорезистентных штаммов),
S. epidermidis
(кроме метициллинорезистентных штаммов),
Listeria spp., Enteroccocus spp.;
• грамотрицательные аэробы:
Bordetella pertussis, Brucella spp., Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, H. ducreyi, Klebsiella spp., Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Pasteurela multocida, Proteus spp., Salmonella spp., Shigella spp., Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica
; • анаэробы:
Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Clostridium spp., Bacteroides spp., Actinоmyces israelii
.
Фармакокинетика амоксициллина и клавулановой кислоты имеет много общего. Оба компонента хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, прием пищи не влияет на степень их всасывания. Пик плазменных концентраций достигается примерно через час после приема препарата. Амоксициллин и клавулановая кислота характеризуются хорошим распределением в жидкостях и тканях организма, созданием терапевтических концентраций в очагах инфекций верхних дыхательных путей (небные миндалины, слизистая оболочка глотки, околоносовых пазух, барабанной полости и т. д.). Амоксициллин выводится из организма почками в неизмененном виде путем тубулярной секреции и клубочковой фильтрации. Клавулановая кислота элиминируется через клубочковую фильтрацию, частично — в виде метаболитов. Небольшие количества могут выводиться через кишечник и легкими. Период полувыведения составляет 1–1,5 ч. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью период полувыведения амоксициллина увеличивается до 7,5 ч, клавулановой кислоты — до 4,5.
Амоксициллин/клавуланат характеризуется хорошей переносимостью. Нежелательные явления встречаются относительно редко в виде диареи, тошноты и кожной сыпи. Таблетки препарата Арлет® следует, не разжевывая, принимать внутрь во время еды, запивая небольшим количеством воды. Взрослым и детям старше 12 лет (или с массой тела более 40 кг) обычная доза при легком и среднетяжелом течении инфекций составляет 1 таблетку 250/125 мг 3 раза в сутки. При тяжелом течении инфекций назначают по таблетке 500/125 мг 3 раза в сутки, также при необходимости применяются таблетки препарата Арлет® в дозе 875/125 мг или по 1 таблетке 500/125 мг 3 раза в сутки. Курс лечения доходит до 5—14 дней. Длительность лечения определяет лечащий врач. Лечение не должно продолжаться более 14 дней без повторного медицинского осмотра.
При атипичных проявлениях болезни (микоплазменной и хламидофильной инфекции) препаратами выбора являются макролиды. Их рекомендуется использовать у детей в качестве стартовой терапии при лечении атипичных форм тонзиллита, а также в тех случаях, когда имеется непереносимость бета-лактамных антибиотиков. Макролиды рассматриваются как альтернативные антибактериальные средства, которые могут быть назначены в случае отсутствия эффекта от стартовой терапии, при развитии побочных и нежелательных явлений, связанных с применением препаратов первого ряда [10, 11].
Литература
1. Nash DR, Harman J, Wald ER, Kelleher KJ. Antibiotic prescribing by primary care physicians for children with upper respiratory tract infections. Arch Pediatr Adolesc Med, 2002. 156. 11: 1114-1119. 2. Panasiuk L, Lukas W, Paprzycki P. Empirical first-line antibioticotherapy in adult rural patients with acute respiratory tract infections. Ann Agric Environ Med, 2007. 14. 2: 305-311. 3. Бабияк В.И., Говорухин М.И., Митрофанов В.В. Некоторые психологические аспекты проблемы «качества жизни» человека. Российская оторинолар., 2004. 1(8): 3-6. 4. Таточенко В.К., Бакрадзе М.Д., Дарманян А.С. Острые тонзиллиты в детском возрасте: диагностика и лечение. Фарматека, 2009. 14: 65-69. 5. Гаращенко Т.И., Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия ЛОР-заболеваний в детском возрасте. В кн.: Детская оториноларингология: Руководство для врачей. Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. Т. II. М.: Медицина, 2005: 275-317. 6. Линьков В.И., Цурикова Г.П., Нуралова И.В., Панькина Н.А. Значение хламидийной инфекции в развитии хронических воспалительных заболеваний глотки. Новости отоларингологии и логопатологии, 1995. 3(4): 146-146. 7. Крюков А.И. Клиника, диагностика и лечение тонзиллярной патологии (Пособие для врачей). М., 2011. 32 с. 8. Лучихин Л.А. Ангина. Оториноларингология: национальное руководство. Под ред. В.Т. Пальчуна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008: 652–673. 9. Гаращенко Т.И. Макролиды в терапии острого тонзиллита и его осложнений у детей. РМЖ, 2001. 9., 19: 812-816.
Источник
: Медицинский совет, № 11, 2015
Механизм развития диареи после курса антибиотиков
Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД) развивается в результате гибели и патогенных бактерий, и полезных микроорганизмов. Дисбаланс микрофлоры называется дисбиозом. Согласно статистическим данным, источником такого расстройства пищеварения может быть до ⅕ используемых в медицинской практике видов антибиотиков. Обычно такое явление возникает в результате приема средств широкого спектра действия.
Как правило, такой вид диареи не имеет других признаков, в отличие от пищевого отравления. К основным симптомам отравления антибиотиками относят водянистый или жидкий стул, реже — схваткообразные боли в животе. Чаще всего состояние кишечника приходит в норму уже спустя 2–3 дня.
В очень редких случаях антибактериальная терапия может стать причиной колонизации слизистых оболочек патогенными микроорганизмами — Clostridium difficile и Salmonella. Они провоцируют тяжелые инфекции с упорно протекающей диареей, что повышает риск обезвоживания и может привести к серьезным последствиям для здоровья.
Антибиотик-ассоциированная диарея может возникать на фоне длительного применения подходящих доз препарата, причем необязательно в форме таблеток — к такому результату могут привести и инъекции. Однако отравление может возникнуть и из-за передозировки. Каждый антибиотик оказывает токсическое действие на разные органы, поэтому учитывается категория лекарственного средства. К общим симптомам передозировки относят следующие:
- высокая температура тела (до 39–40 ˚C);
- диарея;
- рвота;
- боль в мышцах;
- боль в правом подреберье;
- перепады артериального давления;
- тахикардия или брадикардия;
- боль в суставах;
- головокружение и др.
При токсическом поражении печени могут появляться следующие признаки: желтушность кожи и склер, зуд кожи, вздутие живота и др. При поражении почек объем мочи значительно снижается, при этом возникает сильное чувство жажды. Отравление аминогликозидами приводит к появлению признаков токсического отита: острой боли в ушах, снижению остроты слуха, чувству заложенности и др. Все состояния, связанные с передозировкой антибиотиками, требуют немедленного лечения отравления. Важно как можно скорее вызвать скорую помощь.
Передозировка антибиотиками
Если произошла передозировка тетрациклинами, побочное действие препаратов становится сильнее. Побочные эффекты перечислены выше. Лечение заключается в приеме препаратов для снятия симптоматики. Передозировка антибиотиками из ряда макролидов для жизни не опасна. Появляются расстройства стула, подташнивание, меняется ритм сердца.
Фторхинолы в излишней дозировке для жизни пациента не несут угрозы. Возникшая симптоматика лечится вне больницы. Крайне редко могут отмечаться эпилептические припадки. Передозировка этими препаратами сказывается на суставах, печени, сердечно-сосудистой системе и сухожилиях.
Лечение воспаления придатков при беременности
Беременность является противопоказанием для назначения тетрациклиновых препаратов, потому что эти лекарства через плаценту попадают в плод, могут собираться в его органах и тканях. Из-за этого у будущего ребенка будет неправильно развиваться скелет. Часть макролидов также не применяется при беременности. Доказан вред кларитромицина для плода. А действие рокситромицина и мидекамицина на сегодня не изучены в достаточной мере.
Относительно безопасными для лечения воспаления придатков беременных женщин являются такие препараты:
- спирамицин
- эритромицин
- джозамицин
Если невозможно иное лечение, и воспаление придатков у беременной протекает тяжело, медики могут прибегнуть к назначению азитромицина. Препараты из группы фторхинолонов при беременности применять запрещено.
Общий анализ крови и воспаление: когда показаны антибиотики
Общий анализ крови, бесспорно, — самый популярный из всех существующих анализов. И не спроста, ведь его возможности, среди прочего, позволяют выявлять не только наличие и степень воспаления, но и определить его «происхождение» по отношению к возбудителю. А значит и выбор в пользу антибактериальной или противовирусной терапии можно сделать в самые первые дни воспаления, что не только ускорит выздоровление, но и позволит значимо снизить риск серьезных осложнений.
Лейкоцитарные отряды
Для людей «непосвященных», общий анализ крови с лейкоцитарной формулой (1.0.D2.202) чаще всего похож на «китайский язык». Найти «предложение» о природе воспаления, в котором, на первый взгляд, кажется совершенно невозможным. Тогда как на самом деле, для первичного выяснения характера инфекции, чаще достаточно и «беглой» оценки численности различных представителей лейкоцитов.
1. Нейтрофилы
«Группой моментального реагирования» в борьбе с бактериями являются нейтрофилы, относительное (в %, по отношению к другим разновидностям лейкоцитов) повышение которых в общем анализе крови является надежным маркером любого бактериального воспаления и, соответственно, обоснованием в пользу антибактериального характера лечения.
Тогда как абсолютное увеличение численности нейтрофилов (клеток на литр крови) – чаще сопровождает достаточно тяжелые формы инфекций.
Эти представители лейкоцитов самыми первыми мигрируют из крови в очаг воспаления, где буквально «поедают» и «переваривают» врага с помощью «ядовитых» гранул.
Правда после такого «перекуса», нейтрофилы и сами оказываются нежизнеспособны и погибают. А клиническим отражением этого процесса является образование гноя в очаге воспаления.
2. Лимфоциты
Одновременно с увеличением нейтрофилов, в крови «бактериального» больного наблюдается относительное (в %) снижение основных борцов с вирусами – лимфоцитов, что является отражением нормального перераспределения «иммунных активов» под текущие задачи защиты. А сам процесс имеет название «относительной лимфопении».
3. Моноциты
В качестве «ликвидаторов последствий» воспаления, в очаг из крови «стягиваются» моноциты. Которые уже «на месте» трансформируются в более крупные – макрофаги, и эффективно очищают «пространство» от разрушенных клеток и бактерий.
Максимальное повышение моноцитов в общем анализе крови обычно наблюдается только в самом конце воспаления, как маркер завершения процесса и начала периода восстановления.
А, помимо прочего, моноциты — «солдаты» универсального назначения, и задействованы как при бактериальном, так и вирусном (особенно герпетического происхождения), а также аутоиммунном и некоторых других механизмах воспаления. Поэтому их повышение в той или иной степени характерно практически для всех видов воспалительного процесса.
