КЛАССИФИКАЦИЯ
Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные
, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит);
пародонтальные
, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов);
неодонтогенные
, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.
Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.
Гнойная инфекция лица и шеи
может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.
В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).
ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ
Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.
При истинно одонтогенной
инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (
S.mutans, S.milleri
), выделяется анаэробная флора:
Peptostreptococcus
spp.,
Fusobacterium
spp.,
Actinomyces
spp.
При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans
, реже
Capnocytophaga
spp.
В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae
spp.) и
S.aureus
. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают
Enterobacteriaceae
spp.
В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Лечение одонтогенной инфекции
часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.
Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.
При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella
spp.,
F.nucleatum
к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности
Streptococcus
spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (
Peptostreptococcus
spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.
Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.
Причины появления воспалений
Большинство воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области связаны с патологией зубов. К ним относятся периоститы, остеомиелиты, лимфадениты и прочие. Как правило, возникают в результате различных зубных заболеваний или окружающих зубы тканей. Кроме этого, возбудителями воспалительных инфекций могут быть стафилококки, стрептококки, грибок кандида и другие микроорганизмы, в том числе те, что присутствуют в полости рта каждого человека. Нередко инфекция возникает из-за дефектов поверхностей зубов: кариозных поражений. Это становится входными воротами для инфекции. Осложнения связаны с тем, что ткани зуба не способны восстанавливаться естественным путём. Поэтому чем дольше вы тянете с походом к стоматологу, тем выше риск развития воспаления.
ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПУЛЬПИТ
Основные возбудители
Зеленящие стрептококки (S.milleri
), неспорообразующие анаэробы:
Peptococcus
spp.,
Peptostreptococcus
spp.,
Actinomyces
spp.
Выбор антимикробных препаратов
Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).
Препараты выбора
: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).
Альтернативные препараты
: аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенные пенициллины, цефаклор, клиндамицин, эритромицин + метронидазол.
Длительность применения
: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).
ПЕРИОДОНТИТ
Основные возбудители
В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces
spp.
При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola
выделяются наиболее часто.
В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans
и
Capnocytophaga
spp.
P.gingivalis
выделяется редко.
У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans
выделяется
C.micros
, а в препубертатном возрасте —
Fusobacterium
spp.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора
: доксициклин; амоксициллин/клавуланат.
Альтернативные препараты
: спирамицин + метронидазол, цефуроксим аксетил, цефаклор + метронидазол.
Длительность терапии
: 5-7 дней.
Пациентам с лейкемией или нейтропенией после химиотерапии применяются цефоперазон/сульбактам + аминогликозиды; пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат + аминогликозиды; имипенем, меропенем.
Длительность терапии
: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.
ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
Основные возбудители
При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus
, а также
Streptococcus
spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора:
P.niger, Peptostreptococcus
spp.,
Bacteroides
spp. Реже выявляются специфические возбудители:
A.israelii, T.pallidum
.
Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus
, а также
Enterobacteriaceae
spp.,
P.aeruginosa
.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора
: оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины.
Альтернативные препараты
: линкозамиды, цефуроксим. При выделении
P.aeruginosa
— антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).
Длительность терапии
: не менее 4 нед.
ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ
Основные возбудители
Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы — Peptostreptococcus
spp.,
Bacteroides
spp., а также
H.influenzae, S.pneumoniae
, реже
S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes
. Выделение
S.aureus
из синуса характерно для нозокомиального синусита.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора
: амоксициллин/клавуланат. При нозокомиальной инфекции — ванкомицин.
Альтернативные препараты
: цефуроксим аксетил, ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, хлорамфеникол.
Длительность терапии
: 10 дней.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ
Основные возбудители
Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum
, пигментированными
Bacteroides, Peptostreptococcus
spp.,
Actinomyces
spp.,
Streptococcus
spp.
АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
Основные возбудители
При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus
spp.,
Bacteroides
spp.,
Enterobacteriaceae
spp.,
Veillonella
spp.,
Streptococcus
spp.,
Staphylococcus
spp.,
Eikenella
spp.. У детей превалируют
Streptococcus
spp.,
Staphylococcus
spp.
Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes
.
При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides
spp.,
Peptostreptococcus
spp.,
Streptococcus
spp.,
Actinomyces
spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и
S.aureus
(чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора:
ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефоперазон/сульбактам.
При выделении P.aeruginosa
— цефтазидим + аминогликозиды.
Альтернативные препараты:
пенициллин или оксациллин + метронидазол, линкозамиды + аминогликозиды II-III поколения, карбапенемы, ванкомицин.
Длительность терапии:
не менее 10-14 дней.
БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Основные возбудители
Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae
тип В и
S.pneumoniae
. У детей в возрасте до 2 лет
H.influenzae
— основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора
: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в, в высоких дозах.
Альтернативные препараты
: хлорамфеникол, ко-тримоксазол.
Длительность терапии
: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.
ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ
Основные возбудители
Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.
Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus
. Анаэробные возбудители, такие как
Bacteroides
spp.,
Peptococcus
spp.,
Peptostreptococcus
spp.,
F.nucleatum, P.acnes
, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.
Челюстно-лицевые аномалии
Нарушения в развитии челюстно-лицевой области (ЧЛО) являются одной из самых распространенных врожденных аномалий. Это функциональные, физиологические и эстетические дефекты, затрагивающие верхнюю и нижнюю челюсть, губы и мягкие ткани в области рта. Все провоцирующие факторы классифицируются на наследственно обусловленные, врожденные с влиянием среды и мультифакторные. Некоторые патологии могут диагностировать уже во время беременности, а другие выявляются уже у новорожденных или в раннем возрасте.
Основные виды патологий ЧЛО
Аномалии челюстно-лицевой области могут проявляться в виде чрезмерного или недостаточного развития челюстей, их неправильного положения и как несращение тканей. Первая категория патологий, относящихся к нарушениям в развитии и расположении челюстей, включает в себя макрогнатию, микрогнатию, прогнатию и ретрогнатию. Эти аномалии отражаются на форме лица и вызывают изменение его пропорций. Несращения тканей чаще всего затрагивают губы и нёбо и диагностируются как «врожденные расщелины верхней губы и нёба» (ВРВГН). По статистике, за последние десятилетия число детей, страдающих этим пороком, увеличилось вдвое. Существуют и редкие патологии – в частности, синдромы Робена, Франческетти-Коллинза и Ван дер Вуда.
Чтобы получить информацию о ценах и сроках лечения звоните:
+7
или заполните форму обратной связи:
Описания челюстно-лицевых аномалий
- Аномалии челюстей. Каждая из этих патологий классифицируется на верхнюю и нижнюю в зависимости от того, у какой челюсти наблюдается аномалия. Макрогнатия – это чрезмерное развитие и увеличение одной из челюстей по отношению к другой, а микрогнатия диагностируется при их недоразвитии. Прогнатия представляет собой нарушение смыкания зубных рядов из-за сильного смещения одной из челюстей вперед. По отношению к основанию черепа вперед выдвигается, соответственно, либо верхняя (прогнатия), либо нижняя челюсть (прогения). Ретрогнатия – это смещение одной из челюстей назад. Подобные деформации могут носить и комбинированный характер, то есть сочетаться друг с другом.
- Несращение верхней губы. Эта патология, известная как «заячья губа», составляет весьма значительную часть врожденных пороков ЧЛО. По численности преобладает несращение верхней губы, возникающее на фоне перенесенных матерью вирусных, бактериальных, эндокринных и других заболеваний. К провоцирующим факторам относятся также курение, употребление алкоголя и некоторых препаратов во время беременности. Соответственно, профилактика подобных патологий должна включать в себя исключение перечисленных факторов.
Ортодонты диагностируют несколько степеней и форм расщелин с характерной клинической картиной. При скрытой форме кожный покров губ не нарушен, но заметно вертикальное вдавливание кожи. При неполной степени губа не срастается только в ее нижнем отделе, то есть до ноздри расщепление не доходит. Полная изолированная форма охватывает расщепление верхней губы на всем ее протяжении, что сочетается с деформацией хрящевого отдела носа. И следующая форма – двусторонняя, при которой расщепление выявляется справа и слева от губного желобка.
- Несращение нёба. Данная аномалия, которую называют еще «волчьей пастью», – это расщепление мягкого и твердого нёба с образованием расщелины между ротовой и носовой полостями. Встречается у каждого тысячного новорожденного, а причинами ее развития являются генетические факторы, а также неправильный рацион женщины во время беременности и ее вредные привычки. После рождения у ребенка часто возникают проблемы с дыханием, кормлением, пищеварением и формированием слуха.
Как и в случае с несращением губы, различают несколько форм патологий мягкого и твердого нёба. Скрытые дефекты наименее заметны, хотя выявляются несращение костных пластинок твердого нёба, его укорачивание и наличие вдавливания на мягком нёбе. Неполные расщелины мягкого нёба не достигают границы твердого, а при полном доходят до его заднего края. Наиболее выражены полные расщелины мягкого и твердого нёба, которые проявляются расщеплением вплоть до резцового отверстия. При этой форме нёбные пластинки слабо развиты, а мягкое нёбо укорочено.
- Редкие патологии. К ним относится синдром Пьера Робена, которым обозначают недоразвитие нижней челюсти, сочетаемое с дугообразным нёбом с расщелиной и укороченной полостью рта. Внешне патология заметна по мелкому «срезанному» подбородку и маленькой ротовой полости. При этом заболевании ребенку трудно есть и тяжело дышать. Синдромом Франческетти-Коллинза называют челюстно-лицевой дизостоз – заболевание, характеризующееся недостаточным развитием верхней челюсти и скуловых дуг, выстоянием нижней челюсти и открытым прикусом. Синдром Ван дер Вуда проявляется в виде характерных ямок на нижней губе и расщелиной губ или нёба.
Лечение челюстно-лицевых аномалий
На сегодняшний день существует множество эффективных методик лечения аномалий ЧЛО. Их выбор зависит от вида патологии и клинической картины, а также от возраста ребенка, состояния его здоровья и других факторов. Наши врачи рекомендуют предпринимать профилактические меры уже на этапе планирования беременности и в период внутриутробный, особенно если в семье подобные патологии встречались. Сами методы лечения челюстно-лицевых аномалий классифицируются на аппаратурные, хирургические и комбинированные. Основным является аппаратурный метод. При хирургическом прибегают к оперативному вмешательству, а при комбинированном используют как хирургические, так и физиотерапевтические методы.
НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)
Основные возбудители
В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium
, пигментированные
Bacteroides
, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.
Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia
. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является
C.rectus
.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора:
феноксиметилпенициллин, пенициллин.
Альтернативные препараты:
макролид + метронидазол.
Длительность терапии:
в зависимости от тяжести течения.
АКТИНОМИКОЗ
Основные возбудители
Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii
, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями
A.actinomycetemcomitans
и
H.aphrophilus
, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора
: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике — переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).
Альтернативные препараты
: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты — тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.
Длительность терапии
: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь — 6-12 мес.
